El objetivo de este estudio fue observar el efecto del estrés oxidativo en la apoptosis del tejido pulmonar inducida por la bleomicina en ratas con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y explorar el posible mecanismo de mejora de los cambios patológicos de la FPI por la decocción de Shengxiantang. Métodos: Se dividieron aleatoriamente 40 ratas macho SD de nivel SPF en grupos de cirugía simulada, modelo, inductor, Shengxiantang, y inductor + Shengxiantang, con 8 ratas en cada grupo. Para la preparación del modelo, se utilizó el método de infusión intratraqueal de bleomicina. En el grupo inductor, las ratas recibieron una solución acuosa de trimetilamina oxidada (TMAO) por vía oral (110 mg·kg^-1); en el grupo Shengxiantang, recibieron una solución acuosa de gránulos de Shengxiantang (0.81 g·kg^-1), y en el grupo inductor + Shengxiantang, recibieron la solución de TMAO (110 mg·kg^-1) y Shengxiantang (0.81 g·kg^-1), una vez al día durante 28 días. Se observaron cambios patológicos en el tejido pulmonar mediante tinción con hematoxilina-eosina (HE) y tinción de Masson; se midieron los niveles de malondialdehído (MDA), superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GSH-Px) en suero y tejido pulmonar; Se midieron los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el tejido pulmonar mediante tinción fluorescente; Se detectó la expresión de gasdermina D (GSDMD), caspasa-3 y proteína similar a MLKL en el tejido pulmonar mediante inmunohistoquímica; Se examinó la expresión de proteínas relacionadas con la vía de apoptosis y necroptosis, incluyendo el receptor NOD-like 3 (NLRP3), caspasa-1, caspasa-1 truncada (caspasa-1) activada, GSDMD, proteína protectora Bcl-2, proteína proapoptótica Bax, caspasa-3, caspasa-3 truncada (caspasa-3) activada, receptor interactuante de proteína quinasa serina/treonina (RIPK) 1, RIPK3, proteína similar a MLKL (p-MLKL) y proteínas relacionadas con MLKL mediante Western blot. Resultados: En comparación con el grupo de cirugía simulada, la inflamación y fibrosis del tejido pulmonar aumentaron en el grupo modelo; el contenido de MDA en suero y tejido pulmonar aumentó (P<0.05), mientras que la actividad de SOD, CAT y GSH-Px disminuyó (P<0.05); la expresión positiva de ROS y los niveles de expresión de GSDMD, caspasa-3 y MLKL mRNA en el tejido pulmonar aumentaron (P<0.05), al igual que la expresión de proteínas relacionadas con la vía de piroptosis NLRP3, caspasa-1, caspasa-1 activada, GSDMD, proteínas relacionadas con la vía apoptótica Bax, caspasa-3, caspasa-3 activada, proteínas relacionadas con la vía necroptótica RIPK1, RIPK3, p-MLKL y MLKL (P<0.05), mientras que la proteína antidefensivo Bcl-2 disminuyó (P<0.05). En comparación con el grupo modelo, el contenido de MDA en suero y tejido pulmonar aumentó (P<0.05), mientras que la actividad de SOD, CAT y GSH-Px disminuyó (P<0.05), así como la expresión de proteínas relacionadas con las vías de piroptosis, apoptosis y necroptosis, la expresión de GSDMD, caspasa-3, y MLKL mRNA en el tejido pulmonar aumentaron significativamente (P<0.05), y la fibrosis pulmonar empeoró. En comparación con el grupo inductor, la inflamación y fibrosis del tejido pulmonar, los indicadores de estrés oxidativo en suero y tejido pulmonar, y la expresión de proteínas relacionadas con las vías de piroptosis, apoptosis y necroptosis, y la expresión de GSDMD, caspasa-3, y MLKL mRNA en el tejido pulmonar disminuyeron (P<0.05), y la mejora en el grupo Shengxiantang fue mejor que en el grupo inductor+Shengxiantang (P<0.05). Conclusión: El Shengxiantang puede retrasar o revertir eficazmente los cambios patológicos tempranos inducidos por la bleomicina en la FPI al regular el estrés oxidativo y suprimir la apoptosis generalizada.

Shengxiantang; estrés oxidativo; apoptosis generalizada; fibrosis pulmonar idiopática