El objetivo del estudio es explorar los mecanismos de acción del tratamiento de desintoxicación en el tratamiento de la colitis ulcerosa (UC) regulando la autofagia mitocondrial. Para ello, se obtuvo el análisis de genes relacionados con la autofagia mitocondrial y la colitis ulcerosa de la base de datos de GeneCards y MetaBase, y se estableció un procedimiento de acción específico relacionado con las mitocondrias. Para estudiar el efecto de la desintoxicación en la autofagia mitocondrial en el tratamiento de la UC, se dividieron 60 ratones machos C57BL/6 en un nuevo grupo, grupo modelo, grupo de alta dosis y grupo de baja dosis, de sulfato de dextrano sódico (DSS) por un método de consumo libre. Después del éxito del modelado, se realizó una observación de tinción de hematoxilina-eosina (HE), así como una observación de la estructura celular ultramicroscópica mediante microscopía electrónica de transmisión (TEM). Al comparar los niveles de proteína entre los grupos, se obtuvieron resultados de inmunofluorescencia (IF). Los resultados muestran que la desintoxicación tiene efectos de mejora en la mucosa colónica de los ratones UC en todos los grupos de medicamentos, así como una reparación de la estructura mitocondrial en diferentes grados. En comparación con el grupo normal, los niveles de proteína PINK1 y Parkin en el grupo modelo se incrementan (P<0.05), la intensidad media de fluorescencia de PHB2 se incrementa (P<0.05), y la intensidad media de fluorescencia de USP15 y USP30 se disminuye (P<0.05). En comparación con el grupo modelo, los niveles de proteína PINK1 y Parkin en el grupo mesalazina y los grupos de alta y media dosis de desintoxicación se reducen significativamente (P<0.05), la intensidad media de fluorescencia de PHB2 se reduce significativamente (P<0.05), y la intensidad media de fluorescencia de USP15 y USP30 se incrementa significativamente (P<0.05), los grupos de baja dosis de desintoxicación. Los niveles de proteína PINK1 y Parkin se reducen significativamente (P<0.05), la intensidad media de fluorescencia de PHB2 se reduce significativamente (P<0.05), y la intensidad media de fluorescencia de USP15 y USP30 se incrementa significativamente (P<0.05). En conclusión, la desintoxicación puede mejorar la lesión de la mucosa intestinal y la estructura celular ultra-microscópica mitocondrial en ratones UC, y su mecanismo puede estar relacionado con la regulación de la expresión de la vía PINK1/Parkin, y la inhibición de la autofagia excesiva de las mitocondrias.

Desintoxicación; colitis ulcerosa; autofagia mitocondrial; quinasa inducible por PTEN 1 (PINK1); proteína Parkin (Parkin)