El objetivo es investigar los posibles mecanismos por los cuales la cápsula de desintoxicación de viento dispersante (SFJD) alivia la neumonía viral causada por la gripe H1N1, centrándose en su efecto en la vía de señalización del receptor tipo Toll (TLR) en las células epiteliales del tracto respiratorio. El método consiste en establecer un modelo de neumonía viral infectando ratones con la cepa A/PR/8/34 (PR8) del virus de la gripe A. Los ratones se dividieron al azar en un grupo normal, un grupo infectado con PR8 y un grupo tratado con SFJD (8.4 g·kg^-1), con 10 ratones en cada grupo. El día de la infección se consideró el día 1, y el grupo tratado con SFJD recibió 20 mL·kg^-1 por día por vía oral, mientras que al grupo normal y al grupo PR8 se les administró un volumen equivalente de agua desionizada. El quinto día se realizó una tomografía computarizada microscópica (Micro-CT) y se disecaron los pulmones de los ratones para calcular el índice pulmonar y verificar la eficacia del tratamiento. Se analizaron los genes de expresión diferencial de las células epiteliales del tracto respiratorio mediante secuenciación de célula única. Se utilizó inmunotinción de fluorescencia múltiple para detectar la expresión de proteínas de TLR, asociado al receptor de factor de necrosis tumoral 6 (TRAF6) y miembro de la familia de adaptadores de diferenciación de médula ósea 88 (MyD88) en las células epiteliales positivas para el anticuerpo monoclonal de células epiteliales (EpCAM), y se calculó la proporción de estas células epiteliales con proteínas de la vía de señalización del TLR. Las células epiteliales del tracto respiratorio se aislaron mediante separación celular por flujo. Se utilizó la técnica de inmunotransferencia para detectar la expresión de proteínas de TLR, MyD88, TRAF6, factor inductor de interferón (TRIF) con dominio estructural de receptor de interleucina tipo Toll-interleucina (IKK) y factor inhibidor de la cinasa IκB y factor nuclear inhibidor de la cinasa IκB (NF-κB) en las células epiteliales aisladas. Se determinaron los niveles de interleucina-1β (IL-1β) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en el tejido pulmonar mediante ensayo inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA). Los resultados mostraron que a nivel transcripcional, SFJD redujo la tendencia al alza en la expresión génica de la vía de señalización del TLR en las células epiteliales del tracto respiratorio, reduciendo significativamente la proporción de células epiteliales que expresaban TLR3 en el tejido pulmonar (p<0.05) y la expresión de TLR2, TLR3, TLR4, TRIF, TRAF6, IKK, y NF-κB en las células epiteliales (p<0.05, p<0.01), así como los niveles de IL-1β y TNF-α en el tejido pulmonar (p<0.01). En conclusión, SFJD puede inhibir la vía de señalización del TLR y sus respuestas cascada en las células epiteliales del tracto respiratorio, lo que puede ser uno de los mecanismos mediante los cuales alivia la neumonía viral.

cápsula de desintoxicación de viento dispersante; gripe H1N1; células epiteliales del tracto respiratorio; vía de señalización del receptor tipo Toll