Objetivo Utilizar la tecnología de farmacología de red para explorar los posibles mecanismos del tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria (IBD) con jengibre seco a través de la validación experimental in vivo e in vitro. Métodos Uso de la base de datos y plataforma de análisis farmacológico de medicina china (TCMSP) y la base de datos integrada de medicina china (TCMID) para obtener los objetivos de los componentes activos del jengibre seco; uso de la base de datos GeneCards para obtener objetivos relacionados con el IBD; uso de la base de datos de anotación de información biológica (DAVID) para realizar el análisis de enriquecimiento de las funciones genéticas (GO) y de las vías de señalización de Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) de los objetivos clave; uso de Cytoscape 3.10.2 para establecer una red de interacción componente eficaz del medicamento-enfermedades-vías de señalización. Los ratones fueron divididos al azar en grupo normal, grupo modelo y grupo de jengibre seco (400 mg·kg^-1). Uso de sulfato de amilosa sódica (DSS) para crear un modelo murino de IBD, observación de la morfología de los tejidos colónicos de los ratones, de las células mononucleares/macrófagos Ly6C^+ y de la expresión del ARNm del receptor 4 de tipo Toll (TLR4) y de las citoquinas inflamatorias. Determinación del efecto del extracto acuoso de jengibre sobre la viabilidad de las células RAW264.7; determinación del efecto de 100, 10, 1 mg·L^-1 de jengibre en la diferenciación de las células RAW264.7 en monocitos/macrófagos Ly6C^hi, los niveles del ARNm del receptor 4 de tipo Toll (TLR4) y las citoquinas inflamatorias, las proteínas clave de la señalización del receptor 4 de tipo Toll (TLR4) y de la quinasa activada por mitógenos (MAPK). Resultados 241 objetivos potenciales de la acción del jengibre, 6 787 objetivos de la enfermedad IBD, 122 objetivos comunes al jengibre, a la colitis ulcerosa (UC) y a la enfermedad de Crohn (CD); 297 enriquecimientos GO, 88 vías enriquecidas KEGG; los objetivos de los componentes activos del jengibre y los genes objetivos de la enfermedad IBD están asociados. Experimento con animales: en comparación con el grupo normal, peso e índice de actividad de la enfermedad (DAI) de los ratones del grupo modelo disminuyeron significativamente (P<0.01), acortamiento de la longitud del colon, lesiones del epitelio colónico e infiltración celular submucosa evidentes, aumento significativo de la puntuación patológica (P<0.05), aumento significativo de las células mononucleares/macrófagos Ly6C^hi y Ly6C^lo (P<0.05), aumento significativo de la expresión del ARNm de TLR4, TNF-α, IL-1β, IL-6 en los tejidos colónicos (P<0.05), aumento significativo de la expresión de TLR4, de la quinasa activada por mitógenos/fosforilada (p-ERK1/2), de la MAPK fosforilada p38 (p-p38 MAPK) (P<0.05). Después de la intervención del jengibre seco, estos indicadores se invirtieron, la cantidad de monocitos/macrófagos Ly6C^hi disminuyó significativamente (P<0.01). Experimento con células: en comparación con el grupo en blanco, el porcentaje y la cantidad de células RAW264.7 diferenciadas en monocitos/macrófagos Ly6C^hi en el grupo LPS aumentaron significativamente, con aumento de la expresión de TLR4, TNF-α, IL-1β, IL-6 ARNm (P<0.01), aumento de TLR4, p-ERK1/2, p-p38 MAPK (P<0.05). Después de la intervención del jengibre, los monocitos/macrófagos Ly6C^hi disminuyeron notablemente (P<0.05), la transcripción de las citoquinas inflamatorias disminuyó notablemente (P<0.05), la vía de señalización TLR4/MAPK fue inhibida (P<0.05). Conclusión El jengibre actúa al inhibir la vía de señalización TLR4/ERK/p38 MAPK en los monocitos/macrófagos Ly6C^hi, reduciendo el nivel de citoquinas inflamatorias para aliviar el IBD.

jengibre; enfermedad inflamatoria del intestino; monocitos/macrófagos; receptor 4 de tipo Toll; quinasa activada por mitógenos