El objetivo de este estudio fue explorar los posibles mecanismos del efecto reparador de la decocción de Huangqi Baizhu Yiren en las lesiones de la mucosa intestinal de ratas con colitis ulcerosa (UC) a través de la vía miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6. Sesenta ratas macho SD SPF fueron asignadas al azar a 6 grupos: grupo de control, grupo de modelo, dosis bajas, medias y altas de HBY (3,68, 7,35, 14,5 g·kg^-1) y grupo de mesalazina (0,035 g·kg^-1), con 10 ratas en cada grupo. A excepción del grupo de control, se estableció el modelo animal de UC con una solución de DSS al 3 %, y luego se administraron los medicamentos una vez al día durante 7 días después de 3 días de modelado. Se evaluó el índice de actividad de la enfermedad (DAI) y la longitud del colon; se observó la patología del colon mediante tinción de hematoxilina y eosina (HE) y se evaluó según el índice histológico de Robarts (RHI); los niveles de IL-6, IL-18, IL-1β y TNF-α en suero se determinaron mediante ELISA; la expresión de ARNm de miR-21, SOCS1, JAK1, STAT6 en la mucosa del colon se midió mediante PCR en tiempo real; la expresión de las proteínas SOCS1, JAK1, JAK1 fosforilada (p-JAK1), STAT6, STAT6 fosforilada (p-STAT6), ocludina y claudina-1 se midió mediante Western blot. En comparación con el grupo de control, el puntaje DAI de las ratas del grupo de modelo aumentó significativamente (P<0,01) y la longitud del colon disminuyó significativamente (P<0,01). Se observaron lesiones histológicas graves en la mucosa del colon, y el puntaje RHI aumentó, mientras que los niveles de IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α en suero, la expresión de ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 en la mucosa del colon y la expresión de las proteínas p-JAK1 y p-STAT6 aumentaron significativamente. Sin embargo, la expresión de ARNm de SOCS1, así como la expresión de las proteínas de SOCS1, ocludina y claudina-1 disminuyeron significativamente (P<0,01). Después del tratamiento con HBY, el puntaje DAI de las ratas disminuyó significativamente (P<0,01), la longitud del colon se mejoró significativamente, las lesiones histológicas de la mucosa del colon se atenuaron y el puntaje RHI disminuyó significativamente (P<0,01). Los niveles de IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α en suero disminuyeron significativamente (P<0,01), al igual que la expresión de ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 en la mucosa del colon (P<0,05, P<0,01). La expresión de ARNm de SOCS1 aumentó significativamente (P<0,05) y la expresión de las proteínas de SOCS1, ocludina y claudina-1 también aumentó significativamente (P<0,05, P<0,01), mientras que la expresión de las proteínas p-JAK1 y p-STAT6 disminuyó significativamente (P<0,05, P<0,01). En conclusión, HBY podría restaurar la barrera mucosa intestinal en ratas con CU mediante la regulación de la vía de señalización miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6 y la inhibición de la respuesta inflamatoria.

colitis ulcerosa; decocción de Huangqi Baizhu Yiren; vía miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6; barrera mucosa intestinal