El propósito de este estudio fue explorar el mecanismo potencial de reparación de la barrera mucosa intestinal en ratas con colitis ulcerosa (UC) a través de la decocción de Huangqi Baizhu Yiren (HBY) basado en la vía miR-21/supresor de la citocina de señalización1 (SOCS1)/Janus quinasa 1 (JAK1)/factor de transcripción y activación 6 (STAT6). Sesenta ratas macho SD SPF fueron asignadas al azar a seis grupos: grupo control, grupo modelo, dosis baja de HBY, dosis media de HBY, dosis alta de HBY (3,68, 7,35, 14,5 g·kg^-1) y grupo mesalazina (0,035 g·kg^-1), con 10 ratas por grupo. Después de la modelación con la solución al 3 % de sulfato de dextrano de sodio (DSS), excepto el grupo control, las ratas recibieron medicamentos una vez al día durante 7 días consecutivos, comenzando 3 días después de la modelación. Se evaluó el índice de actividad de la enfermedad (DAI) y la longitud del colon; se usaron cortes coloreados con hematoxilina-eosina (HE) de tejidos colónicos para observar los cambios patológicos y evaluar el índice histológico de Robarts (RHI); se midieron los niveles de interleucinas proinflamatorias (IL)-6, IL-18, IL-1β y del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en suero mediante ELISA; se determinó la expresión de ARNm de miR-21, SOCS1, JAK1 y STAT6 en tejidos colónicos mediante PCR en tiempo real; se evaluó la expresión de las proteínas SOCS1, JAK1, JAK1 fosforilada (p-JAK1), STAT6, STAT6 fosforilada (p-STAT6), ocludina y Claudina-1 en tejidos colónicos mediante Western blot. En comparación con el grupo control, las ratas del grupo modelo mostraron un aumento significativo en DAI (P<0,01) y una reducción significativa en la longitud del colon (P<0,01), lesiones histológicas graves en tejidos colónicos, un aumento significativo en la expresión sérica de IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α (P<0,01), un aumento significativo en la expresión de ARNm de miR-21, JAK1 y STAT6 en tejidos colónicos y de la expresión proteica fosforilada de JAK1 y STAT6 (P<0,01), una disminución significativa en la expresión de ARNm y proteínas de SOCS1, ocludina y Claudina-1 (P<0,01); después del tratamiento con HBY, se observó una disminución significativa en DAI (P<0,01), una mejora notable en la longitud del colon y una atenuación notable de las lesiones tisulares colónicas, una disminución significativa en RHI (P<0,01), una disminución significativa en la expresión sérica de IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α (P<0,01), una disminución significativa en la expresión de ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 en tejidos colónicos (P<0,05, P<0,01), un aumento significativo en la expresión de ARNm de SOCS1 (P<0,05) y de proteínas de SOCS1, ocludina y Claudina-1 (P<0,05, P<0,01), una disminución significativa en la expresión de proteínas fosforiladas de JAK1 y STAT6 (P<0,05, P<0,01). Conclusión: es posible que HBY restaure la función de barrera mucosa intestinal en ratas con UC mediante la regulación de la vía de señalización miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6, inhibiendo así la reacción inflamatoria.

colitis ulcerosa; decocción de Huangqi Baizhu Yiren; vía miR-21/supresor de la citocina de señalización1 (SOCS1)/Janus quinasa 1 (JAK1)/factor de transcripción y activación 6 (STAT6); barrera mucosa intestinal