La eficacia clínica y mecanismo de Danggui Liuhuang Tang en la reducción del riesgo cardiovascular en pacientes diabéticos tipo 2 con síndrome de calor de vacío amargo

XU Yuanying ,  

YU Shanshan ,  

JIN Xinyan ,  

MAREYANMU·Rose ,  

CHEN Cheng ,  

SHA Wenjun ,  

LEI Tao ,  

摘要

El propósito de este estudio fue observar los efectos clínicos de la prescripción de Danggui Liuhuang Tang en pacientes con diabetes tipo 2 (T2DM) con alto riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), centrándose en su impacto en indicadores de riesgo cardiovascular como la vasodilatación mediada por el flujo sanguíneo (FMD), el índice de aterosclerosis (AIP), el índice triglicéridos-glucosa (TyG) y analizar el efecto regulador de Danggui Liuhuang Tang en la vía de señalización MyD88/NF-κB. Métodos Este estudio clínico fue un estudio aleatorizado, monocéntrico, doble ciego controlado, que incluyó 68 pacientes con el síndrome de calor de vacío amargo con riesgo T2DM-ASCVD, asignados al azar a un grupo de observación y un grupo de control. El grupo de observación recibió atorvastatina cálcica asociada con Danggui Liuhuang Tang para el tratamiento, mientras que el grupo de control recibió atorvastatina cálcica asociada con un placebo. La duración del tratamiento fue de 12 semanas, y el estudio finalmente se realizó con 30 pacientes en el grupo de observación y 29 pacientes en el grupo de control. Se compararon los cambios en los indicadores de riesgo cardiovascular como FMD, AIP, TyG, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (sdLDL-C) entre los dos grupos. Se estableció el modelo de lesión de endotelio vascular e inflamación utilizando células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). El efecto de Danggui Liuhuang Tang en la protección de la lesión endotelial fue confirmado mediante experimentos de transcripción inversa y western blot. Resultados En comparación con antes del tratamiento, el índice AIP del grupo de observación disminuyó (P<0.05) después de 12 semanas de tratamiento. Después del tratamiento, en comparación con el grupo de control, los indicadores de riesgo cardiovascular FMD y TyG del grupo de observación mejoraron notablemente (P<0.05); las concentraciones de glucosa sanguínea después de 2 horas de la comida, la hemoglobina glucosilada (GA), los triglicéridos (TG), la apolipoproteína E (Apo E) y los sdLDL-C también mostraron una disminución significativa (P<0.05). Según el análisis del efecto del tratamiento de los síndromes de la medicina china, en comparación con antes del tratamiento, los síntomas relacionados con el calor de vacío amargo en el grupo de observación como la sequedad de la garganta (P<0.05), la sed excesiva (P<0.01), los sofocos con sudor nocturno (P<0.05) y el estreñimiento (P<0.05) mejoraron. Después del tratamiento, en comparación con el grupo de control, los síntomas de la sequedad de la garganta, la sed excesiva del grupo de observación mejoraron notablemente (P<0.05); el puntaje de los síndromes de la medicina china disminuyó de manera significativa (P<0.01), y la tasa de eficacia total fue significativamente más alta que la del grupo de control (P<0.01). A nivel celular, el aumento de la concentración de Danggui Liuhuang Tang resultó en una reducción de los niveles de ARNm de citoquinas proinflamatorias, interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) e interleucina-1β (IL-1β) en HUVECs estimuladas con lipopolisacárido (LPS), especialmente en el grupo de alta concentración (P<0.01). Danggui Liuhuang Tang podría inhibir la expresión de proteínas de MyD88 y la fosforilación (p) de NF-κB p65 de manera dependiente de la concentración. Conclusión Danggui Liuhuang Tang mostró un efecto notable en la reducción del riesgo cardiovascular, y su mecanismo de acción podría ejercer un efecto antiinflamatorio al inhibir la vía de señalización MyD88/NF-κB, ofreciendo así un nuevo punto de vista para la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares en personas con alto riesgo T2DM-ASCVD.

关键词

Danggui Liuhuang Tang; diabetes tipo 2; enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD); riesgo cardiovascular; señalización de MyD88/NF-κB

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