El objetivo de este estudio es explorar el efecto y el mecanismo de regulación del astrágalo polisacárido (APS) sobre el factor de supresión de la diferenciación 1 (ID1) y la proteína quinasa B (Akt) en los tejidos del cáncer gástrico. Métodos: Se utilizó el método de inmunocoloración para detectar la expresión de ID1 y Akt en 61 tejidos de cáncer gástrico y 20 tejidos gástricos normales adyacentes, y el método de inmunofluorescencia se utilizó para localizar ID1 y Akt. La influencia del astrágalo polisacárido (APS) en la proliferación de células cancerosas gástricas MGC-803 se evaluó mediante el método de detección de la proliferación y actividad celular (CCK-8) y de detección de la clonalidad celular a concentraciones de calidad en gradiente de 0,625, 1,25, 2,5, 5, 10, 20 mg·L^-1APS. Se realizó un análisis de la farmacología de red para obtener información sobre los objetivos relacionados con APS a través de la plataforma farmacológica de sistemas de medicina china (TCMSP) y la plataforma de predicción de objetivos suizos, y se seleccionaron los objetivos asociados con el cáncer gástrico buscando las palabras clave cáncer gástrico, tumor gástrico y cáncer de estómago en las bases de datos GeneCards, UniProt, DisGeNET y en línea de Mendelian Inheritance in Man (OMIM). Se creó la figura de Venn utilizando la herramienta en línea jvenn para obtener los objetivos cruzados, y se construyó una red de interacción entre estos objetivos a través de STRING y Cytoscape, mientras que se realizó un análisis de enriquecimiento de la ontología génica (GO) y la base de datos de vías genéticas de Kyoto (KEGG) utilizando R 4.2.2 para predecir el papel biológico potencial de APS en el proceso de desarrollo del cáncer gástrico. Se evaluó la influencia de APS en la migración de las células MGC-803 mediante el ensayo de rasguño celular. Se detectó la influencia de APS en la expresión de las proteínas ID1 y Akt mediante inmunoblot. Se detectó la influencia de APS en los niveles de ARN mensajero de ID1 y Akt mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (qPCR). Resultados: En comparación con los tejidos adyacentes, la expresión positiva de ID1 en los tejidos de carcinoma gástrico aumentó significativamente (χ² =81,00, P<0,01); la detección de inmunofluorescencia mostró que ID1 y Akt se ubicaban principalmente en el citoplasma de los carcinomas gástricos. El análisis bioinformático identificó 14 genes objetivos cruzados entre APS y el cáncer gástrico, el número promedio de grados de nodos de interacción proteína-proteína (PPI) fue de 14,29. Los resultados del análisis de enriquecimiento de las vías GO y KEGG mostraron que ID1 y Akt estaban significativamente enriquecidos en la vía de señalización Rap1 y la vía PI3K/Akt. Los experimentos celulares mostraron que el grupo de fluorouracilo de 5 (5-FU) (0,1 mg·L^-1) y el grupo de polisacárido astrágalo (APS) (10, 20 mg·L^-1) ambos tuvieron una disminución en la capacidad de proliferación, migración y formación de clones de las células MGC-803. En comparación con el grupo de control, el APS a 10 y 20 mg·L^-1 ambos inhibieron la proliferación de las células MGC-803 (P<0,01), siendo el efecto inhibidor más significativo a 10 mg·L^-1. El APS a 10 y 20 mg·L^-1 ambos inhibieron significativamente la capacidad de migración de las células MGC-803 (P<0,01) y la capacidad de formación de clones (P<0,05, P<0,01). En comparación con el grupo de control, el APS a 10 y 20 mg·L^-1 ambos disminuyeron significativamente la expresión de las proteínas ID1 (P<0,01) y Akt (P<0,05) de las células MGC-803. A 10 y 20 mg·L^-1, el APS ambos disminuyeron significativamente los niveles de expresión de ARNm de ID1 de las células MGC-803 (P<0,05, P<0,01) y los niveles de expresión de ARNm de Akt (P<0,05, P<0,01). Conclusión: ID1 y Akt están sobreexpresados en los tejidos de carcinoma gástrico y podrían estar asociados con la incidencia del cáncer gástrico. El APS puede disminuir los niveles de expresión de las proteínas ID1 y Akt, así como sus ARNm, ejercer un efecto antitumoral, y podría proporcionar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento del cáncer gástrico.

Cáncer gástrico; astrágalo polisacárido; factor de supresión de la diferenciación 1 (ID1); proteína quinasa B (Akt); proliferación; migración