El objetivo del estudio es investigar el mecanismo por el cual las gotas de almizcle mejoran la disfunción de las células endoteliales de los microvasos coronarios en ratas con insuficiencia cardíaca. Se realizó la modelización del modelo de rata con insuficiencia cardíaca ligando la coronaria en ratas, que se dividieron en grupo de operación simulada (Sham), grupo modelo, grupo de gotas de almizcle (STDP), grupo de telmisartán (TLM), y fueron tratadas con medicamentos durante 21 días. La función cardíaca se evaluó mediante ecocardiografía, se utilizó el método de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para medir los biomarcadores de daño cardíaco, óxido nítrico (NO), endotelina-1 (ET1), y angiotensina II (AngⅡ), y se utilizó el método de inmunotransferencia en mancha (Western blot) para medir la expresión de la óxido nítrico endotelial (eNOS) y la óxido nítrico inducible (iNOS). Se estableció el modelo de daño de las células endoteliales microvasculares cardíacas inducido por AngⅡ mediante STDP en dosis sérica (5%, 10%, 20%) durante 24 horas, y se midieron las concentraciones de NO y ET1 mediante ELISA. La expresión de eNOS, iNOS, la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2), y el receptor 2 de la angiotensina II (AT2) se midió mediante Western blot. Se examinó el mecanismo de regulación de STDP sobre la vía ACE2/AT2/MAS al perturbar con el inhibidor de ACE2 MLN-4760. En comparación con el grupo Sham, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) de las ratas del grupo modelo disminuyó, la tasa de acortamiento axial del ventrículo izquierdo (LVFS) disminuyó (P<0,05), la concentración de NO en suero disminuyó, la concentración de AngⅡ y ET1 aumentó, el valor de fosforilación (p)-eNOS/eNOS disminuyó, y la expresión de iNOS aumentó (P<0,05). En comparación con el grupo modelo, la ecocardiografía mostró que STDP aumentaba el valor de LVEF y LVFS en las ratas con insuficiencia cardíaca, y aumentaba el gasto cardíaco (P<0,05); los resultados de ELISA mostraron que STDP aumentaba la concentración de NO en el suero de las ratas con insuficiencia cardíaca, y disminuía la concentración de AngⅡ y ET1 (P<0,05); los resultados de Western blot mostraron que STDP aumentaba el valor de p-eNOS/eNOS, e inhibía la expresión de iNOS (P<0,05); en comparación con el grupo AngⅡ, STDP aumentaba la concentración de NO en las células endoteliales, y disminuía la concentración de ET1 (P<0,05); STDP aumentaba el valor de p-eNOS/eNOS, e inhibía la expresión de iNOS (P<0,05), y el inhibidor de ACE2 MLN-4760 revirtió el efecto de regulación de STDP sobre p-eNOS, eNOS, e iNOS. En conclusión, STDP mejora la función cardíaca de las ratas con insuficiencia cardíaca, aumenta la síntesis y liberación de NO por las células endoteliales microvasculares cardíacas, reduce la concentración de AngⅡ y ET1, y regula la expresión de proteínas como p-eNOS y eNOS, mejorando así el mecanismo de perturbación de las células endoteliales microvasculares cardíacas y relacionándose con el aumento de la expresión de proteínas de la vía ACE2/AT2/MAS por STDP.

Gotas de almizcle;insuficiencia cardíaca;disfunción de las células endoteliales de los microvasos cardíacos;vía de señalización de la angiotensina II