La fibrosis renal es el proceso patológico clave que conduce a la progresión de la insuficiencia renal crónica a una etapa terminal, con características patológicas principales de esclerosis glomerular renal y fibrosis intersticial. La autofagia mitocondrial, como un proceso de autofagia celular, desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la calidad y la estabilidad de las funciones mitocondriales. Se considera que el fallo mitocondrial es uno de los principales factores que impulsan la progresión de la fibrosis. Los estudios muestran que la proteína fosfatasa y cinasa de la tensión 1/proteína beclin 1/proteína de interacción Nip3/ proteína Bcl-2, proteína de dominio FUN14 tienen diversas vías de señalización que activan la autofagia mitocondrial, regulan factores de la fibrosis, mejoran el estrés oxidativo, inhiben las reacciones inflamatorias e inhiben la apoptosis celular, retrasando así eficazmente la progresión de la fibrosis renal. Los estudios muestran que preparados vegetales individuales y preparados compuestos principalmente de compuestos fenólicos, terpenos, cetonas y alcaloides pueden regular vías de señalización asociadas con la autofagia mitocondrial, obteniendo efectos clínicos significativos en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica y la intervención en los procesos de transformación fibrosa. El objetivo de este estudio es resumir los mecanismos de las vías clásicas de la autofagia mitocondrial en la fibrosis renal y los avances de la medicina china y los medicamentos chinos en su tratamiento, con el fin de proporcionar nuevas ideas para la investigación de los mecanismos del tratamiento de la fibrosis renal utilizando medicina china.

Autofagia mitocondrial; Fibrosis renal; Mecanismo de acción; Medicina china; Evolución de la investigación