El objetivo de este estudio es explorar los mecanismos moleculares de regulación comunes de Gyp-L en el tratamiento de la aterosclerosis (AS) y cáncer de ovario (OC) a través de las vías de señalización EGFR/STAT3/HK2 para proporcionar un nuevo enfoque y una base teórica para la medicina tradicional china en el tratamiento de AS y OC a través de la vía EGFR/STAT3/HK2 y enriquecer el contenido científico de la teoría de la “vida proveniente de una célula”. Se utilizaron métodos de crecimiento y actividad celular (CCK-8) para probar el crecimiento de células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) y células de cáncer de ovario humano (OVCAR-3) para determinar las concentraciones de intervención en experimentos posteriores. Se utilizó un análisis de color para medir el contenido de óxido nítrico (NO) en HUVEC y el contenido de lactato deshidrogenasa (LDH) en ambas células. Los experimentos de clonación celular y raspaduras demostraron la capacidad de crecimiento y migración de las células OVCAR-3. Se utilizó el método de inmunotransferencia de proteínas (Western blot) para medir el nivel de expresión de proteínas asociadas. Se emplearon patrones excesivos de expresión de EGFR para interferir con Gyp-L. Las células HUVEC se dividieron en un grupo vacío, un grupo de baja densidad de lipoproteínas oxidadas (ox-LDL), un grupo vacío (OE-NC), un grupo excesivo de EGFR (OE-EGFR), un grupo de plásmido vacío + Gyp-L (OE-NC + Gyp-L) y un grupo excesivo de EGFR + Gyp-L (OE-EGFR + Gyp-L). Se usó un análisis de color para medir el contenido de NO en HUVEC y el contenido de LDH de ambas células. Un análisis de inmunotransferencia de proteínas (Western blot) se utilizó para medir el nivel de expresión de proteínas asociadas con la vía EGFR/STAT3/HK2. Se obtuvo la conclusión de que Gyp-L puede inhibir la glicólisis en HUVEC y en células OVCAR-3 a través de la vía EGFR/STAT3/HK2, lo que suprime AS y OC.

aterosclerosis;cáncer de ovario;Gyp-L;EGFR/STAT3/HK2;vía glicolítica