El propósito de este estudio es investigar el mecanismo de acción de las cápsulas de corazón y cerebro en la lesión isquémica cerebral en ratas, que se acompaña de cambios en las células periféricas, a través de la vía de señalización de la familia RAS A (RHOA) / proteína cinasa asociada a Rho 1 (ROCK1). Métodos. 90 ratas fueron divididas al azar en grupos: simulacro de cirugía, modelo, extracto de ginkgo biloba (21,6 mg·kg^-1), dosis baja, media y alta de cápsulas de corazón y cerebro (55, 110, 220 mg·kg^-1), 15 en cada grupo. Además del grupo de simulacro de cirugía, solo el grupo de modelo fue sometido a obstrucción temporal de la arteria cerebral media (tMCAO). Se evaluó la función neuronal mediante puntuación de la función neuronal, el flujo sanguíneo cerebral mediante imagen de dispersión láser, el área de infarto cerebral mediante tinción de TTC, los cambios patológicos cerebrales mediante tinción de Hematoxilina y Eosina (HE) y de Nissl, la morfología de las células periféricas mediante microscopía electrónica de transmisión, el estado de la barrera hematoencefálica mediante tinción de Evans Blue, los niveles de albúmina y albúmina modificada mediante un kit de detección, y los niveles de ARNm y expresión de proteínas de RHOA, ROCK1, receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas^β (PDGFRB), actina de músculo liso^α (α-SMA), proteína de unión estrecha^ZO-1, metaloproteinasa de matriz-2 (MMP-2) y metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9) mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y Western blot. Resultados. En comparación con el grupo de simulacro de cirugía, las ratas del grupo modelo experimentaron disminución en la puntuación de la función neuronal, reducción del flujo sanguíneo cerebral, aumento del área de infarto cerebral (P<0,01), contracción nuclear de las neuronas corticales con signos de edema, disminución en el número de cuerpos de Nissl, disminución en el área perineuronal, aumento en el contenido de albúmina en la corteza cerebral (P<0,05), aumento en los niveles de albúmina modificada (P<0,01), aumento en la expresión relativa de ARNm y proteína de RHOA, ROCK1, PDGFRB, α-SMA, MMP-2, MMP-9 (P<0,01), disminución en la expresión de ZO-1. En comparación con el grupo modelo, las ratas en los grupos de medicación experimentaron aumento en la puntuación de la función neuronal, reducción del flujo sanguíneo cerebral, disminución del área de infarto cerebral (P<0,01), alivio de los cambios patológicos en la corteza cerebral, aumento en el número de cuerpos de Nissl, aumento en el área perineuronal, disminución en el contenido de albúmina en la corteza cerebral, disminución de los niveles de albúmina modificada (P<0,01), disminución en la expresión relativa del ARNm y proteína de RHOA, ROCK1, PDGFRB, α-SMA, MMP-2, MMP-9 (P<0,01), aumento en la expresión de ZO-1. En particular, la dosis media de las cápsulas de corazón y cerebro mostró el efecto de mejora más evidente en la lesión isquémica cerebral. Conclusiones. Las cápsulas de corazón y cerebro pueden restaurar el suministro sanguíneo al cerebro en la lesión isquémica cerebral, reducir trastornos microcirculatorios y proteger la barrera hematoencefálica. Su mecanismo de acción puede estar relacionado con la inhibición de la vía de señalización RHOA/ROCK1 y la reducción de la contracción celular periférica asociada a la isquemia.

Cápsulas de corazón y cerebro; lesión isquémica cerebral; contracción celular periférica; vía de señalización RAS A (RHOA) / proteína cinasa asociada a Rho 1 (ROCK1); mecanismo farmacológico