El objetivo es observar el efecto de la fórmula china YTK en la regulación del factor de regulación de la información silenciosa 6 (SIRT6) / receptor activado por la proliferación de los peroxisomas α (PPARα) para mejorar el metabolismo glucolipídico y la morfología del tejido adiposo en la rata diabética de tipo 2 (T2DM), y explorar el posible mecanismo de acción de YTK en el tratamiento de la T2DM. El método seleccionó 96 ratas Wistar macho SPF de 8 semanas de edad, utilizando un método de tabla de números aleatorios para dividirse en grupo de control, grupo de modelo, grupo de dosis alta, media y baja de YTK (40, 20, 10 g·kg-1), grupo de medicamentos occidentales (grupo liraglutida, 0,108 mg·kg-1), alimentado con una dieta alta en grasas combinada con una inyección intraperitoneal de estreptozotocina (STZ) para establecer un modelo de rata T2DM. Después de confirmar el éxito del modelo, se tomaron muestras después de una administración gástrica continua de 8 semanas. Se determinaron los niveles de glucosa en sangre en ayunas (FBG), triglicéridos (TG), colesterol HDL (HDL-C) y colesterol LDL (LDL-C) de las ratas ; la observación de la morfología patológica del tejido adiposo se realizó mediante tinción con hematoxilina-eosina (HE) ; y se detectaron los niveles de expresión de las proteínas del receptor nuclear del coactivador 2 (NCOA2), del coactivador 1α del receptor activado por la proliferación de los peroxisomas γ (PGC-1α), del coactivador 1β del receptor activado por la proliferación de los peroxisomas γ (PGC-1β), de PPARα, del dominio PR que contiene la proteína 16 (PRDM16) y de SIRT6, de las ratas de cada grupo, por inmunohistoquímica y Western blot. En comparación con el grupo de control, los niveles de FBG, TG y LDL-C de las ratas del grupo de modelo aumentaron, y el nivel de HDL-C disminuyó significativamente (P<0.01) ; el diámetro del tejido adiposo de las ratas aumentó significativamente, muchas células vacuolares se comprimieron entre sí para formar una forma poligonal, con bordes borrosos ; la expresión positiva de la proteína NCOA2 en el tejido adiposo aumentó significativamente, y la expresión positiva de las proteínas PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 y SIRT6 disminuyó significativamente (P<0.01). En comparación con el grupo de modelo, todos los grupos de tratamiento pudieron reducir de manera significativa los niveles de FBG, TG y LDL-C, y aumentar de manera significativa el nivel de HDL-C (P<0,01) ; las células del tejido adiposo de las ratas eran más pequeñas en diámetro, en mayor número y de forma regular ; la expresión positiva de la proteína NCOA2 disminuyó significativamente, y la expresión positiva de las proteínas PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 y SIRT6 aumentó significativamente (P<0.01). Conclusión: YTK tiene un buen efecto terapéutico en las ratas T2DM inducidas por STZ, y su mecanismo de acción podría estar relacionado con la activación de la vía de señalización SIRT6 / PPARα, favoreciendo el browning blanco de los tejidos adiposos.

Diabetes de tipo 2; YTK; SIRT6 / PPARα; Browning blanco de los tejidos adiposos