El objetivo de este estudio fue observar el efecto de la fórmula china YTK en la regulación del factor de transcripción silencioso 6 (SIRT6) / receptor activador del proliferador del peroxisoma α (PPARα) para mejorar el metabolismo glucolipídico y la morfología del tejido adiposo en ratas diabéticas de tipo 2 (T2DM), y explorar el posible mecanismo de acción de YTK en el tratamiento de T2DM. Se seleccionaron noventa y seis ratas macho Wistar sanas de 8 semanas de edad SPF y se asignaron al grupo de control, grupo modelo, grupos de alta, mediana y baja dosis de YTK (40, 20, 10 g·kg-1), y grupo de medicamentos occidentales (grupo liraglutida, 0,108 mg·kg-1), y un modelo de ratas diabéticas de tipo 2 (T2DM) se estableció combinando una dieta alta en grasas y una inyección intraperitoneal de estreptozotocina (STZ) utilizando una tabla de números al azar. Después de confirmar el éxito del modelo, las ratas fueron alimentadas durante 8 semanas antes de ser sacrificadas para el examen. Los niveles de glucosa en ayunas (TBG), triglicéridos (TG), colesterol HDL, colesterol LDL y la morfología del tejido adiposo se evaluaron mediante tinción con hematoxilina-eosina (HE); y la expresión proteica de NCOA2, PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 en el tejido adiposo de las ratas de cada grupo fue detectada por inmunohistoquímica y Western blot. En comparación con el grupo de control, los niveles de TBG, TG y colesterol LDL en las ratas del grupo modelo aumentaron, y el nivel de colesterol HDL disminuyó significativamente (P<0,01); el diámetro del tejido adiposo de las ratas aumentó notablemente, con numerosas células adiposas burbujeantes comprimidas las unas contra las otras de forma poligonal, con contornos difusos; y la expresión de NCOA2 en el tejido adiposo de las ratas aumentó significativamente, mientras que la expresión de PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 disminuyó significativamente. (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, todos los grupos de tratamiento redujeron significativamente los niveles de TBG, TG y colesterol LDL, y aumentaron significativamente el nivel de colesterol HDL (P<0,01); en el tejido adiposo de las ratas, las células adiposas tenían diámetros reducidos, un número mayor y una morfología regular; y la expresión de NCOA2 disminuyó notablemente, mientras que la expresión de PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 y SIRT6 aumentó notablemente (P<0,01). Conclusión: YTK tiene un buen efecto terapéutico en las ratas diabéticas de tipo 2 inducidas por STZ, y su mecanismo de acción puede estar relacionado con la activación de la vía de señalización SIRT6/PPARα y la promoción de la brunificación del tejido adiposo blanco.

diabetes de tipo 2; YTK; vía de señalización SIRT6/PPARα; brunificación del tejido adiposo blanco