El objetivo es utilizar la vía de la glucólisis del cáncer de ovario (OC) como punto de entrada para discutir el mecanismo molecular del tratamiento de Gyp-L en OC. El método de evaluación de la proliferación celular (CCK-8) permitió determinar la tasa de proliferación de las células cancerosas de ovario humano (OVCAR3) para determinar la concentración de intervención adecuada para el experimento posterior. La clonación celular y la prueba de cicatrización se utilizaron para evaluar las capacidades de proliferación y migración de las células OVCAR3. Las células OVCAR3 se dividieron en un grupo vacío, un grupo de baja concentración de Gyp-L (50 µmol·L^-1), un grupo de alta concentración de Gyp-L (100 µmol·L^{-1>) y un grupo de cisplatino (15 µmol·L-1). El equipo de reactivo utilizado midió el consumo de glucosa de las células OC, la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real) para medir el nivel de expresión de ARNm de las células OVCAR3, la inmunotransferencia para medir el nivel de expresión de las proteínas asociadas. Los resultados mostraron que Gyp-L ralentiza significativamente la velocidad de cicatrización de las células OVCAR3 después de la intervención, lo que refleja la capacidad de Gyp-L para suprimir significativamente la migración de las células OVCAR3 (P<0.01); Los resultados de los experimentos de clonación celular mostraron que la capacidad de formación de colonias celulares en el grupo de baja concentración de Gyp-L, el grupo de alta concentración de Gyp-L y el grupo de cisplatino disminuyó significativamente (P<0.01); en las células OVCAR3, el consumo de glucosa y el nivel de producción de ácido láctico disminuyeron significativamente en el grupo de baja concentración de Gyp-L y el grupo de alta concentración de Gyp-L en comparación con el grupo vacío (P<0.01), lo que indica que Gyp-L puede suprimir efectivamente el nivel de glucólisis de las células OC. Al mismo tiempo, Gyp-L es capaz de suprimir efectivamente el nivel de expresión de ARNm y proteínas asociadas con la vía de glucólisis de las células OC, incluidos los niveles de expresión de ARNm y proteínas de la glucocinasa (GCK), 6-fosfofructoquinasa-1 (PFKL), factor 3 de transducción de señal y actividad de transcripción (STAT3), lactato deshidrogenasa D (LDHD), mutasa 1 de fosfoglicerato (PGAM1) (P<0.05, P<0.01). Conclusión Gyp-L podría suprimir eficazmente la vía de la glucólisis GCK de ovario.}

ovarian cancer;gypenoside L;glucokinase （GCK）;glycolysis;cell proliferation