El objetivo de este estudio es evaluar el efecto de la modificación de la fórmula de dispersión de la energía cálida y dispersante en la inhibición del tumor en ratones con cáncer de pulmón, y su efecto en el equilibrio de las células T auxiliares (Th)1/Th2 y explicar su mecanismo de acción. Usamos la línea celular del cáncer de pulmón en ratones para crear un modelo de tumor de pulmón en ratones mediante la inyección subcutánea en la región axilar, y los dividimos al azar en grupo modelo, de baja, mediana y alta dosis de la fórmula de dispersión de la energía cálida y dispersante y el grupo de platino, 12 ratones por grupo. Los grupos de baja, mediana y alta dosis de la fórmula de dispersión de la energía cálida y dispersante recibieron dosis de 2,5, 5 y 10 g / kg respectivamente por vía oral, una vez al día, y el grupo de platino recibió una inyección intraperitoneal de platino (2 mg / kg) una vez al día, durante 30 días. La cantidad de interferón (IFN)-γ, interleucina (IL)-2, IL-4, IL-6 y IL-10 en suero fueron evaluados mediante ELISA, se calcularon el índice esplénico, el índice tímico, la tasa de inhibición del crecimiento del tumor, se evaluó la densidad microvascular del tumor mediante el método de bioensayo, se realizó una PCR cuantitativa para el ARNm del factor inducible por hipoxia (HIF)-1α, receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y se evaluaron los niveles de proteínas mediante inmunoprecipitación. En comparación con el grupo modelo, los niveles de interferón (IFN)-γ e IL-2 en todos los grupos de la fórmula de dispersión de la energía cálida y dispersante y el grupo de platino aumentaron, los niveles de IL-4, IL-6 y IL-10 disminuyeron, los índices esplénicos, tímicos y el peso del tumor disminuyeron, y la densidad microvascular del tumor, HIF-1α, EGFR, VEGF y los niveles de proteínas disminuyeron significativamente (P <0,05),

modificación de la fórmula de dispersión de la energía cálida y dispersante; cáncer de pulmón; equilibrio de células T auxiliares 1/2 (Th1/Th2); microvasculatura tumoral; factor inflamatorio; receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)