El propósito de este estudio fue explorar el mecanismo de acción de la saponina total de Panax notoginseng (TSDN) en el tratamiento de la artritis gotosa mediante la reprogramación de los macrófagos M1 a través de la regulación de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) in vivo e in vitro. Los experimentos in vivo: se distribuyeron al azar 24 ratas macho SD en el grupo normal, grupo modelo, grupo TSDN y grupo celecoxib, con 6 ratas en cada grupo. Después de 7 días de tratamiento, se observaron los cambios histopatológicos en el tejido sinovial del tobillo de las ratas mediante tinción con hematoxilina-eosina (HE); se detectó la expresión del ARNm del inflamasoma NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) en el tejido sinovial mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR en tiempo real); el contenido de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), la interleucina-1β (IL-1β), CD86, CD80, CD206 y arginasa 1 (Arg-1) en el suero sanguíneo se detectó mediante ensayo inmunoenzimático (ELISA). Experimentos in vitro: se estableció un modelo de artritis gotosa mediante inducción con lipopolisacárido (LPS) y cristales de urato (MSU), se realizó una prueba de cribado de inhibidores con azul de tiazol de metileno (MTT). Las células RAW264.7 se dividieron en grupo control, grupo modelo, grupo TSDN, grupo de dexametasona, grupo de inhibidores de COX-2 (celecoxib) y grupo TSDN + inhibidores de COX-2. El contenido de iNOS, IL-1β, CD86, CD80, CD206 y Arg-1 en el sobrenadante de cultivo celular se detectó por ELISA; la expresión de ARNm y proteínas del inflamasoma NLRP3, COX-2, IL-1β, TNF-α, de PCR en tiempo real y de Western blot se detectó en las diversas células de los grupos. Resultados: en el experimento in vivo, en comparación con el grupo modelo, el grupo TSDN pudo reducir significativamente la expresión del inflamasoma NLRP3, COX-2 y IL-1β, ARNm de TNF-α en el tejido sinovial del tobillo de las ratas (<0,05, <0,01); los resultados de ELISA mostraron que el grupo TSDN pudo reducir el contenido de iNOS, IL-1β, CD86, CD80 en el suero sanguíneo de las ratas (<0,01), aumentar el contenido de CD206 y Arg-1 (<0,01). En el experimento in vitro, en comparación con el grupo modelo, los grupos TSDN y del grupo de inhibidores ambos redujeron significativamente el ARNm y el nivel de proteínas del inflamasoma NLRP3, COX-2, IL-1β, TNF-α y el nivel de proteínas del inflamasoma NLRP3, COX-2, IL-1β, TNF-α (P <0,01); en comparación con el grupo TSDN, el grupo TSDN + inhibidores de COX-2 redujo los niveles de ARNm y proteínas mencionados anteriormente (<0,01). En comparación con el grupo modelo, los grupos TSDN y grupo de inhibidores de COX-2 pudieron reducir significativamente el contenido de IL-1β, iNOS, CD80, CD86 en las células (<0,01), aumentar el contenido de CD206 y Arg-1 (<0,01); en comparación con el grupo TSDN, el grupo TSDN + inhibidores de COX-2 también pudo reducir los niveles de IL-1β, iNOS, CD80, CD86 (<0,05, <0,01), aumentar el contenido de CD206 y Arg-1 (<0,01). Conclusión: el TSDN puede reducir la expresión de factores inflamatorios al reprogramar los macrófagos M1 mediados por COX-2, y así desempeñar un papel en el tratamiento de la artritis gotosa.

saponina total de Panax notoginseng; ciclooxigenasa-2 (COX-2); macrófagos M1; reprogramación; artritis gotosa