El objetivo de este estudio es explorar el mecanismo de acción del THSG al regular la sobrecarga de calcio mitocondrial y promover la autofagia mitocondrial para aliviar las lesiones de isquemia-reperfusión cerebral (CI/R). Métodos 60 ratas macho SD fueron divididas aleatoriamente en grupos de cirugía simulada, grupos modelo, grupos de SAS (40 mg/kg) y grupos de dosis baja, media y alta de THSG (10, 20, 40 mg/kg), 10 en cada grupo. Se utilizó un método mejorado de ligadura de línea Longa para construir un modelo de accidente cerebrovascular por oclusión de la arteria cerebral media en las ratas (MCAO/R). Un modelo de lesión celular se preparó utilizando el método de deprivación de oxígeno/glucosa (OGD/R). Uso del ensayo de evaluación de la función nerviosa de Zea Longa; método TTC para medir el volumen del infarto cerebral. Evaluación de los cambios en la estructura y función de las neuronas corticales de las ratas CI/R mediante tinción de hematoxilina-eosina (HE) y Nissl, evaluación de la proliferación y la actividad celular mediante el ensayo CCK-8, detección del nivel de calcio mitocondrial mediante el kit de tinción Rhod-2 AM; inmunofluorescencia para detectar las posiciones conjuntas de la proteína inductora de PINK1, la proteína relacionada con el transporte de leucina/EF-mano-1 (LETM1) y la proteína asociada al microtúbulo 1 cadena ligera 3 (LC3), niveles de Caspase-9, Bax, Cyt C en las neuronas corticales de las ratas. Los resultados de este estudio indican que el THSG puede aliviar las lesiones CI/R al activar la vía de señalización PINK1/LETM1, al reducir el nivel de calcio mitocondrial y promover la autofagia mitocondrial.

Lesiones de isquemia-reperfusión cerebral; THSG; Neurona; Calcio mitocondrial; Autofagia mitocondrial