El objetivo de este estudio fue explorar el mecanismo terapéutico de Jiebiao Qinli Formula (JQD) en el tratamiento de la neumonía causada por la infección del virus de la gripe A (IAV). Los métodos consistieron en asignar aleatoriamente 132 ratones Balb/c a un grupo de control (NC), un grupo modelo (IAV), un grupo de oseltamivir (OSV) (37,5 mg·kg^-1), un grupo de dosis alta, media y baja de JQD (H, M, L-JQD) (6,05, 3,02, 1,51 g·kg^-1). El grupo NC recibió instilación nasal de solución salina fisiológica, los otros grupos fueron infectados por vía nasal con el virus de la gripe A/Brisbane/02/2018 (H1N1)［virus similar al pdm09-like (H1N1)］ para inducir un modelo animal de infección de la gripe. Dos horas después de la modelización, los grupos NC y IAV recibieron por gavage una perfusión de solución salina fisiológica, los otros grupos recibieron por gavage el medicamento correspondiente, durante 7 días. Durante el período de tratamiento, se registró diariamente el peso, el estado de supervivencia y el número de muertes de los ratones. Se midieron índices pulmonares de los ratones en el día 3 y en el día 7; se observó la morfología patológica de los tejidos pulmonares mediante la tinción de Hematoxilina-Eosina (HE); se identificó la carga viral (IAV-M), la transcripción del ARN mensajero del receptor 7 de tipo Toll (TLR7), de la proteína quinasa activada por mitógenos p38 (p38 MAPK) y del factor nuclear kappa B (NF-κB) en los tejidos pulmonares mediante la reacción de polimerización en cadena en tiempo real con detección fluorescente (Real-time PCR); la expresión de la proteína p38 MAPK y de NF-κB en los tejidos pulmonares fue monitoreada mediante el método de western blot; los niveles de interleucina (IL)-2, de IL-6 y del factor de necrosis tumoral (TNF)-α en el suero fueron medidos mediante la técnica de inmunoensayo enzimático (ELISA). Resultados En comparación con el grupo NC, la calidad de vida de los ratones del grupo IAV disminuyó, con una disminución en el número de días de supervivencia (P<0,01), congestión pulmonar, infiltración celular inflamatoria, un aumento del índice pulmonar (P<0,01), un incremento de la carga viral (P<0,01), un aumento en la expresión de TLR7, p38 MAPK y NF-κB (P<0,05, P<0,01), una disminución del contenido de IL-2 (P<0,01), un aumento del contenido de IL-6 y TNF-α (P<0,01). En comparación con el grupo IAV, el grupo H-JQD prolongó los días de supervivencia de los ratones (P<0,05); los cambios patológicos en los tejidos pulmonares en los tres grupos de JQD se atenuaron, con una disminución del índice pulmonar (P<0,01); la carga viral en los tejidos pulmonares de los grupos M y H-JQD disminuyó (P<0,01). En comparación con el grupo IAV, el grupo H-JQD disminuyó la transcripción del ARN mensajero de TLR7, p38 MAPK, NF-κB (P<0,05, P<0,01), una menor expresión de las proteínas p38 MAPK, NF-κB (P<0,01), un aumento del contenido de IL-2 en el suero (P<0,01), una disminución del contenido de IL-6 y TNF-α (P<0,05, P<0,01); el grupo M-JQD disminuyó la transcripción del ARN mensajero de NF-κB (P<0,01), una menor expresión de la proteína p38 MAPK (P<0,05), un aumento del contenido de IL-2 (P<0,01), una disminución del contenido de TNF-α (P<0,01). Conclusión Las dosis de M y H-JQD regularon a la baja la vía de señalización TLR7/MAPK/NF-κB de forma dependiente de la dosis, aumentando el IL-2 y reduciendo la secreción excesiva de citocinas IL-6 y TNF-α, mejorando así la infección pulmonar por el IAV.

Jiebiao Qinli Formula;virus de la gripe de tipo A (IAV);gripe;vía de señalización TLR7/MAPK/NF-κB;citocinas