El propósito de este estudio fue observar el efecto del suero medicado Tongluo Baoshen (TLBS) en las células podocitarias de ratas inducidas por lipopolisacárido (LPS) y explorar su posible mecanismo de acción. Método: Preparación de sueros blancos SD de ratas vacías, suero de valsartán de potasio y suero medicado TLBS en dosis baja, media y alta; cultivo in vitro de células podocitarias de ratas, detección de la proliferación y actividad celular (método CKK-8) para evaluar el efecto de los sueros medicados en la actividad de las células podocitarias y determinar la mejor tasa de intervención del suero medicado y la mejor concentración de LPS para inducir lesiones en las células podocitarias; las células se dividieron en un grupo normal (grupo NC, 10 % de suero blanco), un grupo modelo (grupo MC, 20,00 mg·L^-1 de LPS+10 % de suero blanco), un grupo valsartán (grupo LP, 20,00 mg·L^-1 de LPS+10 % de suero de valsartán de potasio), un grupo de dosis baja TLBS (grupo TLBS-L, 20,00 mg·L^-1 de LPS+10 % de suero de dosis baja TLBS), un grupo de dosis media TLBS (grupo TLBS-M, 20,00 mg·L^-1 de LPS+10 % de suero de dosis media TLBS) y un grupo de dosis alta TLBS (grupo TLBS-H, 20,00 mg·L^-1 de LPS+10 % de suero de dosis alta TLBS) para una intervención de 48 h. Observación de la ultraestructura de las células podocitarias al microscopio electrónico; detección de la apoptosis de las células podocitarias con el kit de reactivos TUNEL; detección de la expresión fluorescente del dominio N-terminal de la Gasdermina D (GSDMD-NT) de las células podocitarias por inmunofluorescencia; detección de la expresión de ARNm y proteínas de los receptores acoplados a proteínas G de tipo 5B (GPRC5B), del factor de transcripción nuclear-κB (NF-κB) p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, del receptor NLRP3 (proteína similar al dominio pirina 3) receptora de peptidoglicano intracelular, la caspasa-1, la expresión fluorescente de GSDMD-NT, la interleucina (IL)-1β, la IL-18, la nefrina, la integrina α₃, la integrina β₁, de ARNm y expresión proteica mediante PCR cuantitativa en tiempo real e inmunotransferencia. Resultado: En comparación con el grupo NC, el número de podocitos en el grupo MC presentaba una disminución significativa, con segmentos de membrana faltantes, menos orgánulos, más mitocondrias y edemas, una membrana nuclear irregular y una cromatina pálida; el número de núcleos de podocitos positivos en la tinción TUNEL aumentaba de manera significativa (P<0,01); la expresión fluorescente de GSDMD-NT aumentaba de manera significativa; los ARNm y la expresión proteica de GPRC5B, NF-κB p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, NLRP3, Caspase-1, GSDMD-NT, IL-1β, IL-18 aumentaban de manera significativa (P<0,01), mientras que la expresión de ARNm y proteínas de nefrina, integrina α₃, integrina β₁ disminuía de manera significativa (P<0,05, P<0,01). En comparación con el grupo MC, los grupos LP, TLBS-M y TLBS-H mostraban una mejora en la ultraestructura de los podocitos en diferentes medidas, un aumento de los segmentos de membrana, una membrana celular intacta, menos orgánulos, una reducción del edema mitocondrial; el número de núcleos de podocitos positivos en la tinción TUNEL disminuía de manera significativa (P<0,01); la fluorescencia de GSDMD-NT disminuía en diferentes medidas; la expresión de ARNm y proteínas de GPRC5B, NF-κB p50, NF-κB p52, NF-κB p65, Rel B, c-Rel, NLRP3, Caspase-1, GSDMD-NT, IL-1β, IL-18 disminuía de manera significativa (P<0,01), mientras que la expresión de ARNm y proteínas de nefrina, integrina α₃, integrina β₁ aumentaba de manera significativa (P<0,05, P<0,01), y esos indicadores presentaban los cambios más significativos en el grupo TLBS-H. Conclusión: El suero medicado TLBS puede mejorar las lesiones podocitarias inducidas por LPS, y su mecanismo de acción podría estar relacionado con la regulación de la vía GPRC5B/NF-κB/NLRP3 para inhibir la apoptosis celular.

Tongluo Baoshen ; enfermedad de inmunoglobulina A (IgA) ; células podocitarias ; apoptosis celular