El objetivo de este estudio es investigar el efecto del extracto acuoso seco de raíces de Anemarrhena asphodeloides (SWD) en diferentes dosis sobre el tratamiento de la aterosclerosis inducida por una dieta alta en grasas en ratones y analizar los posibles mecanismos de acción. Se dividieron 36 ratones machos con la ausencia del gen de la apolipoproteína E (ApoE) en grupos normales, modelo, y grupos de dosis bajas, medias y altas de SWD, y un grupo de fármacos positivo. En primer lugar, se construyó un modelo animal de aterosclerosis mediante la alimentación con alto contenido en grasas. Después de verificar con éxito el modelo, los grupos de SWD de dosis bajas, medias y altas se administraron por vía oral a dosis de 0,65, 1,3 y 2,6 g·kg^-1 respectivamente, y el grupo de fármacos positivo se administró una solución acuosa de calcio atorvastatina a dosis de 30 mg·kg^-1. Durante el período de administración, se observaron y registraron diariamente las condiciones generales de los ratones, y se utilizó un ecocardiograma Doppler a color para observar las lesiones ateroscleróticas en la pared vascular aórtica de los ratones antes de la toma de muestras. Los ratones tratados con SWD de dosis baja, media y alta mostraron una disminución significativa en el aumento del peso corporal en comparación con el grupo modelo (P<0,01). Los resultados del ecocardiograma Doppler mostraron una disminución en la intensidad de la historia clínica de la pared vascular aórtica y una reducción en las lesiones ateroscleróticas. El estudio de tinción de hematoxilina y eosina (HE) mostró la acumulación de células espumosas, proliferación de tejido conectivo fibroso y daño en el endotelio vascular en el tejido aórtico de los ratones. La tinción con aceite rojo O demostró un aumento significativo en la proporción del área de la lesión aterosclerótica en el tejido aórtico de los ratones (P<0,05). Los resultados de la ELISA demostraron un aumento significativo en los niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α, colesterol total (TC), triglicéridos (TG) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) en suero de ratones (P<0,01), y una disminución significativa en los niveles de IL-4, IL-10 y lipoproteínas de alta densidad (HDL) (P<0,01). Los resultados de Western blot mostraron un aumento significativo en los niveles de expresión de la quinasa inhibidora de NF-κB (IKK) α, IKKβ y NF-κB p65 en el tejido aórtico de los ratones. En comparación con el grupo modelo, los ratones tratados SWD de dosis baja, media y alta mostraron una reducción significativa en el aumento del peso corporal (P<0,01). En el grupo de dosis alta de SWD, se observó una disminución en la intensidad de la historia clínica de la pared vascular aórtica y una disminución en las lesiones ateroscleróticas. Los ratones tratados con SWD de dosis media y alta mostraron una notable reducción en el grado de lesión aórtica. La proporción del área de la lesión aterosclerótica en el tejido aórtico de los ratones en los diferentes grupos de dosis fue inversamente proporcional a la dosis administrada (P<0,05). En el grupo de dosis media de SWD, se observó una disminución significativa en los niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α, TC, TG y LDL en suero de ratones (P<0,05, P<0,01), y un aumento significativo en los niveles de IL-4 y IL-10 (P<0,01). En el grupo de dosis alta de SWD, se observó una disminución significativa en los niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α, TC, TG y LDL en suero de ratones (P<0,01), y un aumento significativo en los niveles de IL-4, IL-10 y HDL (P<0,01). En el grupo de dosis baja de SWD, se observó una disminución significativa en los niveles de IKKα y IKKβ en el tejido aórtico (P<0,05), y una disminución significativa en los niveles de IKKα, IKKβ y NF-κB p65 en el tejido aórtico en los grupos de dosis media y alta de SWD (P<0,05, P<0,01). Conclusión: Es probable que el SWD regule la expresión de citoquinas inflamatorias a través de la vía de la señalización de NF-κB, alivie la respuesta inflamatoria del organismo, reduzca el área de la lesión y disminuya el contenido lipídico del organismo, logrando así un efecto terapéutico en la AS.

Anemarrhena asphodeloides; aterosclerosis; factor de transcripción nuclear -κB (NF-κB); inflamación