El propósito del estudio es la reparación de la barrera epitelial intestinal en ratones con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) por Umeboshi y explorar su mecanismo de acción. Los métodos dividieron a 36 ratones machos C57BL/6 en 6 grupos, a saber, grupo normal, grupo modelo, grupos de dosis baja, media y alta de Umeboshi (200, 400, 800 mg·kg^-1) y grupo de sulfasalazina (300 mg·kg^-1). Excepto el grupo normal, los demás se les dejó beber libremente una solución de sulfato de dextrano sódico al 2% (DSS) durante 7 días para establecer un modelo de ratones EII, seguido de una intervención de medicación de 7 días. Registre la tasa de cambio de masa corporal de los ratones y el índice de actividad de la enfermedad (DAI), recoja los tejidos del colon y el bazo después de la última administración para comparar las diferencias de longitud del colon e índice del bazo; La coloración con hematoxilina-eosina (HE) observa la morfología de los tejidos del colon; El kit de prueba de la enzima diamino oxidasa (DAO) detecta la actividad de la DAO en los ratones; La inmunohistoquímica (IHC) observa la expresión de las proteínas de unión estrecha-1 (Claudina-1), ocludina y zona ocluyente-1 (ZO-1) en los tejidos del colon, PCR en tiempo real detecta la expresión de ARN mensajero del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β) en los tejidos del colon, la inmunotransferencia de proteínas (Western blot) detecta la expresión de proteínas quinasa activada por mitógenos (MEK), regulada extracelular (ERK), fosforilada (p)-MEK y p-ERK en los tejidos del colon. Resultados en comparación con el grupo normal, la tasa de cambio de masa corporal de los ratones del grupo modelo disminuyó significativamente (P<0.01), la longitud del colon se acorta significativamente (P<0.01), el DAI, el índice del bazo y el nivel de DAO todos aumentaron significativamente (P<0.01), los resultados de la coloración HE muestran que la mucosa del colon del grupo modelo sufrió lesiones y una infiltración evidente de células inflamatorias, la expresión de los ARNm de TNF-α y de IL-1β aumenta significativamente (P<0.01), la expresión de las proteínas Ocludina, Claudina-1 y ZO-1 en los tejidos del colon disminuyó significativamente (P<0.01), la expresión de las proteínas p-MEK y p-ERK aumentó significativamente (P<0.05, P<0.01); en comparación con el grupo modelo, la tasa de cambio de masa corporal y el DAI de los ratones del grupo de sulfasalazina mejoraron significativamente después de la administración (P<0.05), la longitud del colon y el índice del bazo también se recuperan significativamente, los daños en los tejidos del colon se repararon significativamente, el nivel de DAO disminuyó significativamente (P<0.01), los ARNm de TNF-α y de IL-1β disminuyeron significativamente (P<0.01), la expresión de las proteínas p-MEK y p-ERK disminuyó significativamente (P<0.05), el grupo de sulfasalazina y los ratones del grupo de dosis baja, media y alta de Umeboshi aumentaron significativamente Ocludina, Claudina-1 y ZO-1 en los tejidos del colon (P<0.05, P<0.01), los ratones del grupo de dosis alta de Umeboshi aumentaron significativamente la expresión de las proteínas Ocludina (P<0.05). Conclusion Umeboshi repara la barrera epitelial intestinal de los ratones mediante la inhibición de la fosforilación de las proteínas MEK/ERK de la vía de señalización, reduciendo los niveles de citoquinas inflamatorias TNF-α y IL-1β, restaurando la expresión de proteínas de unión estrecha del epitelio intestinal y reparando aún más la función de barrera de la mucosa intestinal de los ratones.

Umeboshi; Enfermedad inflamatoria intestinal; Proteína quinasa activada por mitógenos (MEK); Proteína regulada por el exterior (ERK); Proteína de unión estrecha