El objetivo es estudiar el mecanismo de acción del aconito en la mejora del metabolismo de los lípidos hepáticos en ratones con deficiencia de yang a través de la regulación de la vía de señalización PKA/PPARα/CPT1α. Se dividieron 50 ratones machos de la cepa Kunming en 5 grupos al azar, a saber, grupo normal, grupo modelo, grupo de dosis baja de aconito, grupo de dosis alta de aconito y grupo positivo con el medicamento fenofibrato. Se estableció un modelo de ratones con deficiencia de yang y hiperlipidemia mediante alimentación alta en grasa y administración de inyección muscular de hidrocortisona, excepto en el grupo normal, el resto de los grupos de ratones fueron alimentados con dieta alta en grasa. Al mismo tiempo, se inyectó una solución inyectable de hidrocortisona en el músculo de las extremidades posteriores de los ratones cada día (0.025 g·kg^-1), y se administró la misma cantidad de solución salina fisiológica a los grupos modelo y normal, y la estimulación se mantuvo durante 9 días. A partir del décimo día, se administraron los medicamentos por vía oral, y a cada grupo se le administró por vía oral extracto acuoso de aconito de baja dosis (2.5 g·kg^-1), extracto acuoso de aconito de dosis alta (5 g·kg^-1) y suspensión de fenofibrato positivo (0.05 g·kg^-1), respectivamente. Los grupos modelo y normal recibieron la misma estimulación por vía oral de agua pura. La administración oral se mantuvo durante 10 días. Se observó el cambio en la masa corporal de los ratones y el valor de adenosina cíclica en el plasma/ciclicos nucleótidos guanosina monofosfato en el plasma (cAMP/cGMP), y los niveles de triglicéridos (TG) y colesterol total (TC) en el plasma y en el hígado de los ratones fueron determinados mediante un método de prueba enzimática. Los cambios en los niveles de TG, TC en el hígado y PPARα, CPT1α, ATGL, HSL, SCD1 mRNA en el tejido hepático de los ratones se observaron mediante tinción con hematoxilina-eosina, y la expresión de mRNA y p-PKA, PPARα, CPT1α en el tejido hepático de los ratones se detectó mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real) y Western blot. Comparado con el grupo normal, los niveles de TC, TG en el plasma y en el tejido hepático fueron significativamente mayores en el grupo modelo (P<0.05, P<0.01). Los niveles de expresión de PPARα, CPT1α, ATGL, HSL mRNA en el tejido hepático fueron significativamente más bajos en el grupo modelo (P<0.05, P<0.01), y los niveles de expresión de mRNA SCD1 fueron significativamente más altos (P<0.01); Los niveles de expresión de p-PKA, PPARα, CPT1α en el tejido hepático fueron significativamente más bajos en el grupo modelo (P<0.05, P<0.01); en comparación con el grupo modelo, los niveles de TC, TG en el plasma y el tejido hepático de ratones en cada grupo de medicamentos se redujeron significativamente (P<0.05, P<0.01), los niveles de expresión de PPARα, CPT1α, ATGL, HSL mRNA en el tejido hepático aumentaron significativamente (P<0.05, P<0.01), y los niveles de expresión de mRNA de SCD1 disminuyeron significativamente (P<0.05, P<0.01); los niveles de expresión de p-PKA, PPARα, CPT1α en el tejido hepático aumentaron significativamente en cada grupo de medicamentos (P<0.05, P<0.01). En conclusión, el aconito puede mejorar la anormalidad del metabolismo lipídico en ratones deficiente de yang a través de la regulación de la vía de señalización PKA/PPARα/CPT1α.

Aconito; Metabolismo lipídico; Deficiencia de yang; PPARα/CPT1α