El propósito de este estudio es investigar el efecto de la medicina M-XSLJZ en la intervención de la respuesta inflamatoria de las células de Kupffer hepáticas ante la activación de lipopolisacáridos (LPS) intestinales en modelos de hiperlipidemia y esplenodeficiencia en ratas. Métodos: 70 ratas macho de la cepa SD fueron divididas al azar en los siguientes grupos: grupo control (CON), grupo de hiperlipidemia sin esplenodeficiencia (HFD), grupo de hiperlipidemia con esplenodeficiencia (SD-HFD), grupos de dosis baja, media y alta de M-XSLJZ (XS-L, XS-M, XS-H) y grupo de control positivo (R), con 10 ratas en cada grupo. Las ratas de los grupos SD-HFD, XS-L, XS-M, XS-H y R fueron sometidas a un método de agotamiento por fuerza combinado con dieta inadecuada durante 15 días para establecer el modelo de esplenodeficiencia. Al grupo CON se le administró una dieta de mantenimiento, mientras que a los otros grupos se les administró una dieta alta en grasas para establecer el modelo de hiperlipidemia. Después de la construcción exitosa del modelo, se realizó un tratamiento continuo durante 8 semanas, con dosis de 3,51, 7,02 y 14,04 g/kg para los grupos XS-L, XS-M y XS-H respectivamente, y una dosis de 9×10-4 g/kg para el grupo R. Se utilizó el método del fenolftaleína para medir la eficacia de la excreción de D-xilosa; se utilizó un analizador bioquímico semiautomático para medir los niveles de lípidos en sangre; se utilizó la tinción con hematoxilina-eosina (HE) para evaluar el estado patológico del hígado, y la tinción con rodamina-O para observar el depósito de lípidos en el hígado; se utilizó un ensayo de inmunoadsorción enzimática (ELISA) para medir los niveles de LPS, LBP, interleucina-6 (IL-6), interleucina-1β (IL-1β) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en el intestino, la sangre venosa y el suero respectivamente; se utilizó la inmunofluorescencia para estudiar los niveles de la proteína CD86 en el hígado, la expresión conjunta prolongada de la proteína CD68 y el receptor tipo toll-4 similar (TLR4); se utilizó la inmunotransferencia (WB) para estudiar los niveles de las proteínas TLR4, MyD88, NF-κB p65 y p-NF-κB p65 en las células de Kupffer, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR en tiempo real) y WB para estudiar los niveles de mRNA y proteínas de IL-6, TNF-α y IL-1β en el hígado. En comparación con el grupo CON, el grupo SD-HFD mostró una disminución en la excreción de D-xilosa (P<0,01); un aumento en los niveles de TC, TG, HDL-C, LDL-C (P<0,05, P<0,01); aparición de abundantes vacuolas lipídicas en el hígado y depósito de gotas de color naranja; un aumento en los niveles de LPS intestinal, LPS venosa y LBP (P<0,05, P<0,01); un aumento en los niveles de IL-6, TNF-α, IL-1β (P<0,01); un aumento en la expresión de CD86 (P<0,01), la expresión conjunta de CD68 con TLR4 se intensificó; un aumento en los niveles de TLR4, MyD88 y p-NF-κB p65 en las células de Kupffer (P<0,01); un aumento en los niveles de mRNA y proteínas de IL-6, TNF-α y IL-1β (P<0,05, P<0,01). En comparación con el grupo HFD, el grupo SD-HFD mostró una disminución en la excreción de D-xilosa (P<0,01); un aumento en los niveles de HDL-C, LDL-C (P<0,05); un aumento en los niveles de LBP, LPS en sangre venosa (P<0,05); un aumento en los niveles de IL-6, TNF-α (P<0,01); un aumento en la expresión de CD86 (P<0,01), la expresión conjunta de CD68 con TLR4 se intensificó, y los niveles de mRNA y proteínas de TNF-α se aumentaron (P<0,05). En comparación con el grupo SD-HFD, todos los grupos mostraron una disminución en los niveles de TC, TG, LDL-C (P<0,05, P<0,01); los grupos XS-H y R mostraron una mejora significativa en la vacuolización lipídica y el depósito de gotas de color naranja en el hígado; los grupos XS-H y R mostraron una disminución en los niveles de LPS intestinal, LPS venosa y LBP (P<0,05, P<0,01); todos los grupos mostraron una disminución en los niveles de IL-6, IL-1β y TNF-α (P<0,01); el grupo XS-H mostró una disminución en la expresión de CD86 (P<0,01), la expresión conjunta de CD68 con TLR4 disminuyó, y los niveles de TLR4, MyD88 y p-NF-κB p65 en las células de Kupffer disminuyeron (P<0,01); los grupos XS-H y R mostraron una disminución en los niveles de mRNA y proteínas de IL-6, TNF-α y IL-1β (P<0,05, P<0,01). Conclusión: Es posible que M-XSLJZ, a través de la inhibición de los niveles intestinales de LPS, alivie la respuesta inflamatoria de las células de Kupffer hepáticas y desempeñe un papel en la reducción de los lípidos.

Esplenodeficiencia; lípidos sanguíneos; células de Kupffer; ratas; medicina M-XSLJZ