El alcaloide de la vitexina es el componente principal de la corteza de la vitex. En este artículo, estudiamos el mecanismo de acción de la vitexina en la microflora intestinal y en el metabolismo de los ácidos biliares, lo que provoca daño hepático. Dividimos los ratones en dos grupos: un grupo normal y un grupo que recibió vitexina a una dosis de 15 mg/kg durante 28 días. Luego, medimos el peso corporal y hepático de los ratones, determinamos el nivel de alanina aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina en suero mediante ELISA, así como el nivel de superóxido dismutasa (SOD) y malondialdehído (MDA) en el hígado. También evaluamos los cambios patológicos en los tejidos mediante tinción con hematoxilina-eosina (HE). Mediante PCR en tiempo real, estudiamos la expresión del ARNm del receptor nuclear farnesol-xenobiótico (FXR), de la proteína compañera del receptor farnesol-xenobiótico, de la colesterol 7α-hidroxilasa (CYP7A1) y de la proteína que exporta los ácidos biliares (BSEP) en el hígado de los ratones. Utilizando el análisis de ARNr 16S, estudiamos la composición de la microflora intestinal y el contenido de ácidos biliares en el hígado mediante cromatografía líquida ultrarrápida en combinación con espectrometría de masas en tándem. En comparación con el grupo normal, la actividad de ALT, SOD, así como los niveles de interleucina (IL)-6 y IL-1β aumentaron significativamente en el suero sanguíneo de los ratones del grupo que recibió vitexina (P<0,05). Del mismo modo, los niveles de ALP en el suero sanguíneo de los ratones aumentaron (P<0,05), la actividad de SOD en el hígado de los ratones disminuyó (P<0,05) y los niveles de MDA en el hígado aumentaron (P<0,01). En comparación con el grupo normal, observamos una disminución significativa en la expresión de ARNm de FXR, SHP y BSEP en el grupo que recibió vitexina (P<0,05, P<0,01), así como un aumento significativo en la expresión de ARNm de CYP7A1 (P<0,01). Los resultados del estudio de la microflora intestinal mostraron que a nivel de orden, observamos una disminución significativa de Firmicutes y Verrucomicrobia (P<0,05, P<0,01) y un aumento significativo de Bacteroidetes, Desulfobacterales y Cyanobacteria (P<0,05, P<0,01) en el grupo que recibió vitexina, así como una disminución significativa de la relación Firmicutes/Bacteroidetes (P<0,05). A nivel de género, en comparación con el grupo normal, observamos un aumento significativo de Staphylococcus, Corynebacterium, desulfovibrio y Turicibacter (P<0,05, P<0,01) en el grupo que recibió vitexina, así como una disminución significativa de Lactobacillus y Akkermansia (P<0,05, P<0,01). Los resultados del análisis de ácidos biliares mostraron una disminución significativa en los niveles de UDCA, TUDCA y 3β-UDCA (P<0,01) en el hígado del grupo que recibió vitexina, así como un aumento significativo en los niveles de β-MCA y T-β-MCA (P<0,01). Concluimos que la vitexina puede causar lesiones hepáticas, y que su mecanismo de acción podría residir en el desequilibrio de la microflora intestinal y de los ácidos biliares a lo largo del eje "microflora intestinal - ácidos biliares".

vitexina; lesión hepática inducida por medicamentos; microflora intestinal; inflamación; metabolismo de los ácidos biliares