El hidróxido de sodio es el componente principal de la corteza de Garcinia, y este documento explora el mecanismo por el que el hidróxido de sodio induce lesiones hepáticas a través de la microbiota intestinal y el metabolismo de los ácidos biliares. Se dividieron al azar ratones en dos grupos, un grupo normal y un grupo de hidróxido de sodio, en el que al grupo de hidróxido de sodio se le administró una dosis de 15 mg/kg una vez al día durante 28 días, luego se tomaron muestras, se registró el peso corporal y el peso del hígado, y se utilizó el método de inmunoensayo enzimático vinculado (ELISA) para medir los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP) y alanina aminotransferasa (ALT) en suero, así como los niveles de superóxido dismutasa (SOD) y malondialdehído (MDA) en el hígado. Se utilizó tinción de hematoxilina-eosina (HE) para observar los cambios patológicos en los tejidos hepáticos e intestinales. Se utilizó la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real) para probar la expresión de ARNm del receptor X de retinoides (FXR), la proteína inhibidora por pareja (SHP), la colesterol 7α-hidroxilasa (CYP7A1) y la proteína de la bomba de ácidos biliares (BSEP) en el hígado de ratones; el ARNr 16S se utilizó para probar la composición de la microbiota intestinal, y se realizó un análisis en serie de espectrometría de masas de cromatografía líquida ultrarrápida para analizar el contenido de ácidos biliares en el hígado. Comparado con el grupo normal, en ratones del grupo de hidróxido de sodio, los niveles de AST, ALT, interleucina (IL)-6 y actividad de IL-1β aumentaron significativamente (P<0.01), ALP aumentó notablemente (P<0.05), la actividad de SOD hepática disminuyó notablemente (P<0.05), MDA aumentó significativamente (P<0.01). Comparado con el grupo normal, en ratones del grupo de hidróxido de sodio, los niveles de expresión de ARNm de FXR, SHP y BSEP disminuyeron notablemente (P<0.05, P<0.01), CYP7A1 aumentó significativamente (P<0.01); los resultados de la microbiota intestinal mostraron que, en el nivel de filo, los Firmicutes y los Bacteroidetes disminuyeron notablemente en el grupo de hidróxido de sodio (P<0.05, P<0.01), mientras que los representantes de Bacteroidetes, Desulfovibrio y Cyanobacteria aumentaron significativamente (P<0.05, P<0.01), y la proporción de Firmicutes/Bacteroidetes disminuyó notablemente (P<0.05). En el nivel de género, los representantes de Staphylococcus, Corynebacterium, Desulfovibrio y Turicibacter aumentaron significativamente en el grupo de hidróxido de sodio (P<0.05, P<0.01), mientras que los representantes de Lactobacillus y Akkermansia disminuyeron significativamente (P<0.05, P<0.01). Los resultados de ácidos biliares mostraron que, en comparación con el grupo normal, los niveles de ácido ursodesoxicólico (UDCA), ácido taurodesoxicólico (TUDCA) y 3β-ursodesoxicólico (3β-UDCA) disminuyeron significativamente en el grupo de hidróxido de sodio (P<0.01), mientras que los niveles de ácido β-murichólico (β-MCA) y taurina-β-murichólico (T-β-MCA) aumentaron significativamente (P<0.01). Basado en esto, se puede concluir que el hidróxido de sodio puede causar lesiones hepáticas, y su mecanismo de acción puede ser a través de un desequilibrio en la microbiota intestinal y en el equilibrio de los ácidos biliares.

hidróxido de sodio; lesión hepática por medicamentos; microbiota intestinal; inflamación; metabolismo de ácidos biliares