El objetivo de este estudio es explorar el mecanismo de acción de HGWT en la resistencia a las lesiones de isquemia-reperfusión cerebral (CIRI) sobre la base de la bioinformática y las verificaciones experimentales. Parecía que HGWT actúa principalmente en la vía de muerte celular, estrés oxidativo y respuesta inflamatoria, mostrando una correlación significativa entre HGWT y las células T17 auxiliares y los MDSCs inhibidores mieloides. El análisis de actividad demostró que HGWT puede reducir la muerte neuronal, la condensación nuclear y la formación de vacuolas.

HGWT; lesiones de isquemia-reperfusión cerebral; acoplamiento molecular; bioinformática; muerte celular