El objetivo de este estudio es observar el efecto de los microgránulos de Niu Pei Zhi Bao (NPZB) en el depósito de colágeno en ratones con fibrosis pulmonar rápida y explorar sus mecanismos celulares subyacentes. El método consistió en asignar al azar 40 ratones C57BL/6 en un grupo de control, un grupo modelo, un grupo de dexametasona (1,0 mg·kg^-1), un grupo de baja dosis de NPZB (0,75 g·kg^-1), y un grupo de alta dosis de NPZB (1,5 g·kg^-1). Sobre la base de resultados de literatura y estudios anteriores, se estableció un modelo de ratones con fibrosis pulmonar rápida utilizando un esquema de 'ataque triple por lipopolisacárido (LPS)', luego los ratones fueron tratados por un día con NPZB o por inyección intraperitoneal de dexametasona, y las muestras fueron recolectadas el quinto día. Los cambios patológicos en los tejidos pulmonares se observaron mediante tinción con hematoxilina y eosina (HE), y el depósito de colágeno se evaluó mediante tinción tricrómica de Masson; los niveles de expresión de la proteína colágeno tipo I (Col I), la osteopontina (OPN) y el factor de crecimiento transformante-β₁ (TGF-β₁) en los tejidos pulmonares se detectaron mediante Western blot; los macrófagos CD163 positivos en los tejidos pulmonares se localizaron mediante inmunohistoquímica (IHC); la co-localización de OPN con los macrófagos CD163 positivos se detectó mediante inmunofluorescencia; y se midió la cantidad de macrófagos CD163 positivos en los tejidos pulmonares mediante citometría de flujo. Se estableció un modelo de ratones con fibrosis pulmonar rápida y se aislaron los macrófagos CD163 positivos de los tejidos pulmonares mediante separación magnética; se utilizó un método de prueba de proliferación celular y toxicidad (CCK-8) para determinar la dosis no tóxica de NPZB para los macrófagos CD163 positivos; y se utilizó un método de ensayo inmunoenzimático ligado (ELISA) para detectar el efecto de NPZB en los niveles de secreción de OPN por los macrófagos CD163 positivos. Veinticuatro ratones knock-out para CD163 (CD163^-/-) se dividieron al azar en un grupo de control, un grupo modelo y un grupo de alta dosis de NPZB (1,5 g·kg^-1), utilizando ratones salvajes como control. La presencia de CD163 se midió mediante citometría de flujo; los niveles de expresión de Col I y OPN en los tejidos pulmonares después de la ablación de CD163 se detectaron mediante Western blot. Los cambios patológicos y el depósito de colágeno en los tejidos pulmonares se observaron mediante tinción con hematoxilina y eosina (HE) y tinción tricrómica de Masson. En comparación con el grupo de control, el depósito de colágeno en el grupo modelo aumentó significativamente (P<0,01), al igual que los niveles de expresión de Col I, OPN y TGF-β₁ en los tejidos pulmonares (P<0,01), y la cantidad de macrófagos CD163 positivos aumentó de manera significativa (P<0,01); en comparación con el grupo modelo, el depósito de colágeno en los grupos de baja y alta dosis de NPZB disminuyó significativamente (P<0,05, P<0,01), al igual que los niveles de expresión de Col I, OPN y TGF-β₁ en los tejidos pulmonares (P<0,05, P<0,01), y la cantidad de macrófagos CD163 positivos disminuyó de manera significativa (P<0,01). En comparación con el grupo de control, el NPZB redujo significativamente los niveles de OPN segregados por los macrófagos CD163 positivos (P<0,01). En comparación con el grupo modelo de ratones salvajes, el alcance del depósito de colágeno en los tejidos pulmonares de los ratones CD163^-/- disminuyó significativamente (P<0,01), al igual que los niveles de expresión de Col I y OPN en los tejidos pulmonares (P<0,01). En conclusión, NPZB inhibe el depósito de colágeno en ratones con fibrosis pulmonar rápida al reducir la cantidad de macrófagos CD163 positivos y la secreción de OPN por estos.

Fibrosis pulmonar rápida; Microgránulo de Niu Pei Zhi Bao (NPZB); CD163; osteopontina (OPN); depósito de colágeno