El objetivo de este estudio es explorar el mecanismo de acción de la regulación por Neurmo que inhibe la formación de la red extracelular de trampas de neutrófilos (NETs) y mejora el daño miocárdico inducido por amiodarona (DOXIC). Métodos: Se crearon modelos de ratones DOXIC inyectando amiodarona en la vena caudal. Los ratones se dividieron aleatoriamente en un grupo normal, un grupo modelo, grupos de dosis baja, media y alta de Neurmo y un grupo de simvastatina, con 10 ratones en cada grupo. Después de 4 semanas de tratamiento, se utilizó ecocardiografía para evaluar la función cardíaca de los ratones, se tiñeron los tejidos cardíacos con hematoxilina y eosina (HE) para observar la morfología patológica, el análisis de la coloración de Masson se utilizó para analizar el depósito de fibras de colágeno del miocardio, y la tinción de dihidroetidina (DHE) se utilizó para evaluar el nivel de estrés oxidativo en los tejidos cardíacos. Inmunofluorescencia, Western blot para evaluar la expresión de los marcadores NETs - mieloperoxidasa (MPO), elastasa de neutrófilos (NE) y citrulina proteína-3 (CitH3) - así como inmunohistoquímica, Western blot y PCR en tiempo real para evaluar la expresión de ARNm y proteínas de NLRP3, interleucina-1β (IL-1β) y la proteína high-mobility group box 1 (HMGB1). Datos transcriptómicos de corazón compuestos con diversas técnicas experimentales se utilizaron para estudiar el mecanismo y la acción de la regulación por Neurmo.

daño miocárdico inducido por la amiodarona; trampa extracelular de neutrófilos; Neurmo; proteína 3 similar a NOD (NLRP3); patrón de daño asociado