Este estudio tiene como objetivo analizar los mecanismos de acción del lindenósido a nivel del genoma a través de los datos de transcripción, la estructura tisular, el proceso patológico, el proceso biológico y las vías de señalización. Se dividió aleatoriamente a 30 ratas SD grandes por masa corporal en grupos como el grupo de placebo, el grupo modelo y el grupo de lindenósido (40 mg/kg), excepto el grupo de placebo, todos los demás grupos recibieron el medicamento 30 minutos después de la operación, excitando el escorpión sobre la arteria cerebelosa media en las grandes ratas para preparar el modelo STOPCDA. 24 horas después de la operación, se utilizó la tecnología genética para estudiar la expresión génica en la corteza de las grandes ratas, donde se realizó un análisis de genes diferenciales, luego tuberías funcionales y genoma de Kioto (KEGG). Se utilizó una plataforma farmacológica multidimensional basada en datos de transcripción, estructura tisular, proceso clínico, proceso biológico y vías de señalización (TMNP) para estudiar los mecanismos de acción del lindenósido. Los resultados del análisis genético y del análisis cuantitativo de genes mostraron que había 667 genes claramente desarrollados por el lindenósido. Según el análisis de KEGG y el análisis de GO, se descubrió que las vías del lindenósido están relacionadas con la regulación de la respuesta al estrés, el transporte de iones, la regulación de la proliferación y diferenciación celular, y la función sináptica. El análisis de TMNP mostró que el lindenósido puede mejorar considerablemente la deficiencia de nutrientes a nivel tisular y puede ejercer un impacto resistente a la deficiencia de nutrientes al mejorar el estado de varias células nerviosas, movilizar las células inmunitarias, regular la respuesta inflamatoria, etc. A nivel biológico y de vías de señalización, el lindenósido actúa principalmente sobre la reconstrucción vascular, las vías de señalización inflamatoria y las sinapsis. Las conclusiones del mecanismo de acción del lindenósido en la resistencia a la deficiencia de nutrientes están relacionadas con el impacto en la regulación de la respuesta al estrés y al proceso inflamatorio, así como el impacto en la reconstrucción vascular y la regulación de la función sináptica.

Lindenósido; desnutrición; transcripción; mecanismo de acción de medicamentos; inflamación; estrés; función sináptica; reconstrucción vascular