Objetivo: Explorar el mecanismo de reparación de la barrera hematoencefálica (BBB) después de un accidente cerebrovascular isquémico (IS) con la fórmula de regulación sanguínea de HuoXueRongLuo (HXRLP). Métodos: Ratones machos C57BL/6 fueron asignados al azar en un grupo de cirugía ficticia (Sham), grupo de modelo de accidente cerebrovascular (MCAO), grupo de trastorno del ritmo circadiano combinado con el modelo de MCAO (ECD-MCAO), grupo de dosis baja, media y alta de la fórmula de regulación sanguínea de HuoXueRongLuo (HXRLP-L, M, H) (8.5, 17, 34 g·kg^-1·d^-1), grupo de medicamento positivo NBP (0.23 mL·d^-1), el grupo Sham solo tuvo vasos expuestos sin inserción de sutura, todos los demás grupos prepararon un modelo de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO), el grupo ECD-MCAO, cada grupo de dosis de HXRLP y NBP prepararon un modelo de trastorno del ritmo biológico del entorno (ECD), el grupo Sham, el grupo MCAO, el grupo ECD-MCAO se administró una perfusión gástrica con volumen igual de aceite de soja, todos los demás grupos recibieron el medicamento correspondiente por gavage, luego todos los grupos se evisceraron después de 7 días de tratamiento. El índice mNSS se utilizó para evaluar el efecto reparador de HXRLP en los déficits neurológicos después del IS; mediante tinción con hematoxilina y eosina (HE), se evaluó el efecto de HXRLP sobre el daño histológico cerebral después del IS; la tinción con TTC, el estado de perfusión sanguínea cerebral se utilizaron para evaluar el efecto reparador de HXRLP en las lesiones cerebrales después del IS; la tinción con azul de evans, la microscopía electrónica de transmisión se utilizaron para evaluar la mejora en la permeabilidad de la BBB después del IS; se utilizó la tinción inmunofluorescente para observar la expresión del factor de von Willebrand (vWF), el receptor nuclear de receptores de hidrocarburos aromáticos cerebrales y musculares-1 (Bmal1) y la claudina (Occludin) en los tejidos cerebrales; se utilizó el immuno para detectar la expresión de las proteínas Bmal1, Occludin, claudina-5 y de la angiogénesis (VEGF) en los tejidos cerebrales y para el análisis correspondiente. Resultados: en comparación con el grupo Sham, el déficit neurológico del grupo MCAO, el volumen del infarto cerebral, las lesiones cerebrales, la filtración de la BBB aumentaron significativamente (P0.01), la perfusión sanguínea cerebral disminuyó significativamente (P0.01), la expresión de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang en los tejidos cerebrales aumentó significativamente (P0.01), la expresión de Occludin, de Claudina-5 disminuyó significativamente (P 0.01); en comparación con el grupo MCAO, el déficit neurológico del grupo ECD-MCAO, el volumen del infarto cerebral, la filtración de la BBB aumentaron significativamente (P0.01), las lesiones cerebrales aumentaron significativamente (P0.05), la perfusión sanguínea cerebral disminuyó significativamente (P0.01), la expresión de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 en los tejidos cerebrales disminuyó significativamente (P0.01); en comparación con el grupo ECD-MCAO, cada grupo de dosis de HXRLP mejora significativamente (P0.01) el déficit neurologico, el volumen del infarto cerebral, las lesiones cerebrales, la filtración de la BBB, aumenta significativamente la perfusión sanguínea cerebral (P0.01) y fortalece la expresión de Bmal1, vWF, VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5 en los tejidos cerebrales (P 0.01). Conclusión: HXRLP puede regular la proteína del ritmo circadiano Bmal1, promover la expresión de VEGFA, Ang, Occludin, Claudin-5, mejorando así las lesiones de la BBB después del IS.

accidente cerebrovascular isquémico; trastorno del ritmo circadiano; barrera hematoencefálica; fórmula de regulación sanguínea de HuoXueRongLuo