El objetivo del estudio fue estudiar el mecanismo de acción de la inyección de Renikang para regular el estrés del retículo endoplásmico a través de la vía de la proteína reguladora de glucosa 78/factor de transcripción C/EBP (GRP78/CHOP), atenuar la apoptosis de las células renales, y ralentizar la progresión de la nefropatía diabética. Métodos: En el experimento con animales, se eligieron 10 ratones db/m de 12 semanas de edad como grupo normal, 30 ratones db/db de 12 semanas de edad se dividieron al azar en grupo modelo, grupo de inyección de Renikang (15,6 ml ∙kg -1) y grupo de gliclazida (1,6 mg ∙kg -1). Observación del estado general de los ratones, medición de la glucosa en sangre en ayunas, la relación albúmina/creatinina en la orina (ACR) y la cantidad de proteínas en la orina durante 24 h antes de la administración del medicamento; por intervención medicamentosa después de 12 semanas, se midió la glucosa en sangre en ayunas en los ratones, el colesterol total (TC), los triglicéridos (TG), el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), ACR, la cantidad de proteínas en la orina durante 24 h, la creatinina en sangre (SCr) y la urea (UREA); mediante hematoxilina-eosina (HE), plata-periodo (PAS) y microscopía electrónica, se estudió la morfología patológica del tejido renal; mediante inmunocitoquímica, se estudió la expresión de la proteína de la membrana de hendidura, GRP78, CHOP, Bcl-2 y la proteína asociada con Bcl-2 plegada (Bax); se utilizó el método de Western blot para detectar la expresión de la proteína GRP78, CHOP, Bcl-2, Bax y de la membrana de hendidura en los ratones y la reacción de polimerasa en cadena cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real) para medir el nivel de expresión del ARN mensajero de Nephrin, GRP78, CHOP, Bcl-2 y...

Inyección de Renikang; Nefropatía diabética; Estrés del retículo endoplásmico; Ratones db/db; Insuficiencia renal