El objetivo del estudio es investigar el efecto protector del silimarina sobre el daño de las células de leucemia monocítica de ratón (RAW264.7) infectadas con el coronavirus humano (HCoV)-229E y el mecanismo, para proporcionar una base experimental para el desarrollo y la aplicación de la silimarina. Métodos: Las células RAW264.7 se infectaron con diferentes concentraciones de HCoV-229E para establecer un modelo de daños celulares por infección por coronavirus, con un análisis de la proliferación y la actividad celular (CCK-8). Las células se asignaron al azar en un grupo normal, un grupo de silimarina (125 μmol·L^-1), un grupo modelo (HCoV-229E) y un grupo de HCoV-229E+silimarina (HCoV-229E+silimarina 125 μmol·L^-1). La viabilidad celular se evaluó mediante CCK-8 para calcular la concentración máxima no tóxica (CC₀) de las células RAW264.7 a la silimarina, la concentración citotóxica mediana (CC₅₀), así como la concentración efectiva mediana (EC₅₀) y el índice terapéutico (SI) de la silimarina para las células infectadas por HCoV-229E. La vitalidad y la toxicidad de las células se midieron mediante una doble tinción con calceína/PI, el potencial de la membrana mitocondrial (MMP) se midió mediante tinción con JC-1, y el nivel de autofagia mitocondrial de cada grupo celular se evaluó mediante la marca del virus mitocondrial. Resultados: Se estableció con éxito un modelo de infección de las células RAW264.7 por HCoV-229E a una concentración inicial. La concentración CC₀ de la silimarina fue de 125 μmol·L^-1, el valor de CC₅₀ fue de 448,25 μmol·L^-1; el EC₅₀ para las células infectadas por HCoV-229E fue de 46,28 μmol·L^-1, con un SI de 9,68. En comparación con el grupo normal, la tasa de supervivencia de las células del grupo modelo disminuyó significativamente (P<0,01), la tasa de muerte celular aumentó significativamente (P<0,01), el MMP disminuyó significativamente (P<0,01), y el nivel de autofagia mitocondrial disminuyó significativamente (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, la supervivencia de las células después de la intervención de la silimarina aumentó significativamente (P<0,01), la tasa de muerte celular disminuyó significativamente (P<0,01), la mejora del MMP fue significativa (P<0,01), el nivel de autofagia mitocondrial aumentó significativamente (P<0,01). Conclusión: La silimarina puede aumentar la tasa de supervivencia de las células de leucemia monocítica después de la infección por HCoV-229E, y su mecanismo puede estar relacionado con la activación de la autofagia mitocondrial, el mantenimiento de la estabilidad del MMP y la reducción de daños mitocondriales.

silimarina; el coronavirus humano (HCoV)-229E; células de leucemia monocítica de ratón (RAW264.7); autofagia mitocondrial; potencial de membrana mitocondrial