El objetivo es investigar el papel y mecanismo de la sopa Xin Jia Huangqi Jianzhong Tang (HQJZ) en la mitigación del estado precanceroso gástrico (GPC). En experimentos in vitro, se usó N-metil-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) para inducir la transformación maligna en células epiteliales de la mucosa gástrica humana, estableciendo un modelo celular GPC (células MC). Los experimentos in vitro se dividieron en 4 grupos: grupo normal, grupo modelo, grupo HQJZ de baja dosis (HQJZ-L) y de alta dosis (HQJZ-H). Los grupos normal y modelo se cultivaron en medio completo, mientras que HQJZ-L y HQJZ-H recibieron bajas (0.5 g·L^-1) y altas dosis (1.0 g·L^-1) de HQJZ respectivamente. Se evaluó la toxicidad celular del HQJZ mediante CCK-8, la invasión celular de MC por Transwell, la apoptosis por Annexin V-FITC/PI, el nivel de ROS y la autofagia mitocondrial por inmunofluorescencia, y la expresión proteica por Western blot. En experimentos in vivo, se indujo un modelo animal GPC en ratones BALB/c sanos usando MNNG, distribuidos en 4 grupos: normal, modelo, HQJZ-L y HQJZ-H. Los grupos normal y modelo recibieron solución salina (10 mL·kg^-1·d^-1) por vía oral, y HQJZ-L y HQJZ-H recibieron HQJZ en dosis bajas (6.24 g·kg^-1·d^-1) y altas (12.48 g·kg^-1·d^-1) respectivamente. Después del tratamiento, se observaron cambios histopatológicos en el tejido gástrico mediante tinciones HE y AB-PAS. Se detectaron niveles de ROS y LC3 en la mucosa gástrica por inmunofluorescencia y la apoptosis celular por tinción TUNEL. Western blot e inmunohistoquímica indicaron la expresión de KI-67, PCNA y FoxO3. Los resultados mostraron que HQJZ reduce la viabilidad celular MC de forma dependiente de la concentración en comparación con el grupo normal (P<0.05, P<0.01). El ensayo Transwell indicó un aumento significativo en la invasión celular del grupo modelo (P<0.05) y una disminución significativa en los grupos HQJZ (P<0.05). La evaluación macroscópica y patológica reveló puntuaciones elevadas en el grupo modelo y disminuciones en los grupos HQJZ (P<0.05). La microscopía electrónica mostró un aumento en cantidad y alteraciones morfológicas mitocondriales en los grupos HQJZ, con cambios en el retículo endoplásmico rugoso. Los análisis mitocondriales y apoptóticos revelaron aumento en la fluorescencia verde mitocondrial (P<0.05) y cambios en la fluorescencia DCFH-DA, roja, ROS, GSH, MDA y LC3. HQJZ mejoró la morfología y función mitocondrial y la apoptosis. La inmunohistoquímica y Western blot mostraron un aumento en células positivas para PCNA y KI-67, así como en proteínas FoxO3, SIRT1 y Bcl-6 en el modelo, con una reducción significativa tras HQJZ. Conclusión: HQJZ regula la función mitocondrial y promueve la apoptosis en células malignas GPC a través de la vía FoxO3/ROS, mitigando el desarrollo de lesiones precancerosas gástricas.

lesión precancerosa gástrica; Xin Jia Huangqi Jianzhong Tang; proteína FoxO3; especies reactivas de oxígeno (ROS); mitocondrias