El propósito del estudio es investigar el efecto inhibidor de las células tumorales pulmonares del compuesto de dispersión de calor del yang (WYSJ) en ratones portadores de tumores pulmonares, y explicar el mecanismo de acción del WYSJ en ratones portadores de tumores pulmonares basado en la vía de señalización STAT3/HIF-1α. Métodos: se estableció el modelo de ratones portadores de tumores pulmonares utilizando el método de implante axilar de células de Lewis, después de la modelación, los ratones se dividieron al azar en grupos de portadores de tumores pulmonares, grupo de dosis baja, media y alta de WYSJ (2,5, 5,10 g·kg-1) y grupo de cisplatino (5 mg·kg-1), 10 por grupo. Se midieron los niveles de citoquinas interleucina (IL)-2, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, interferón (IFN)-γ y IL-10 mediante ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) en suero, y la citometría de flujo se utilizó para medir el porcentaje de linfocitos T CD4+, de linfocitos T CD8+ y de linfocitos B, se calculó el peso del tumor, el volumen del tumor y el índice de inhibición del tumor, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real se utilizó para medir los niveles de ARNm de la glutatión peroxidasa 4 (GPX4), del transportador de soluto miembro 11 de la familia 7 (SLC7A11), de la acetil-coenzima A sintetasa de larga cadena miembro 4 de la familia (ACSL4) en los tejidos tumorales, la tinción de hematoxilina-eosina (HE) se utilizó para examinar la patología del tejido tumoral, el método TUNEL (TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling) se utilizó para medir la tasa de apoptosis de las células tumorales, se utilizó el método de inmunotransferencia para medir los niveles de proteínas de la fosforilación de la STAT3, de la STAT3, y del HIF-1α en los tejidos tumorales. Resultados: en comparación con el grupo de ratones portadores de tumores pulmonares, los niveles de IL-2, IFN-γ en los grupos de dosis baja, media y alta de WYSJ y en el grupo de cisplatino, el porcentaje de linfocitos T CD4+, de linfocitos T CD8+ y de linfocitos B, el nivel de ARNm del ACSL4, la tasa de apoptosis de las células tumorales aumentaron (P<0,05); Los niveles de TNF-α, IL-10, el peso y el volumen del tumor, los niveles de ARNm del GPX4, SLC7A11, y de las proteínas de la fosforilación de la STAT3/STAT3, el HIF-1α de los tejidos tumorales disminuyeron (P<0,05); en comparación con el grupo de dosis baja de WYSJ, los niveles de IL-2, IFN-γ de los grupos de dosis media y alta de WYSJ, el porcentaje de linfocitos T CD4+, de linfocitos T CD8+ y de linfocitos B, el nivel de ARNm del ACSL4, la tasa de apoptosis de las células tumorales, y el índice de inhibición del tumor aumentó (P<0,05); Los niveles de TNF-α, IL-10, el peso y el volumen del tumor, los niveles de ARNm del GPX4, SLC7A11, y las proteínas de la fosforilación de la STAT3/STAT3, el HIF-1α de los tejidos tumorales disminuyeron (P<0,05); en comparación con el grupo de dosis media de WYSJ, los niveles de IL-2, IFN-γ del grupo de dosis alta de WYSJ, el porcentaje de linfocitos T CD4+, de linfocitos T CD8+ y de linfocitos B, el nivel de ARNm del ACSL4, la tasa de apoptosis de las células tumorales, y el índice de inhibición del tumor aumentó (P<0,05); Los niveles de TNF-α, IL-10, el peso y el volumen del tumor, los niveles de ARNm del GPX4, SLC7A11, y las proteínas de la fosforilación de la STAT3/STAT3, el HIF-1α de los tejidos tumorales disminuyeron (P<0,05). Conclusión: El compuesto dispersivo de calor del yang puede inhibir significativamente el crecimiento de tumores pulmonares en ratones portadores de tumores pulmonares, regular la función inmunológica y la muerte de hierro de los ratones portadores de tumores pulmonares, promover la apoptosis de las células tumorales del cáncer de pulmón, y su mecanismo puede estar relacionado con la regulación de la vía STAT3/HIF-1α....

compuesto de dispersión de calor del yang; cáncer de pulmón; ratones portadores de tumores pulmonares; vía de señalización STAT3/HIF-1α