El propósito de este estudio fue investigar el papel del Polvo de Shao Yao San en la regulación de la vía de señalización PTEN inducida por PINK1 / Parkin en la intervención de la autofagia mitocondrial para el tratamiento del Alzheimer (AD) y su mecanismo. Se dividió a 50 ratones machos de 4 meses de edad de línea APP / PS1 en un grupo modelo, un grupo de dosis de clorhidrato de donepecilo (0.65 mg / kg), un grupo de dosis altas, medias y bajas de polvo de Shao Yao San (22.10, 11.05, 5.53 g / kg), y se seleccionaron 10 ratones machos de la misma edad de línea C57BL / 6J como grupo en blanco. Después de 90 días de tratamiento, se evaluó la capacidad de aprendizaje y memoria en el laberinto Y, se observaron los cambios morfológicos en el tejido del hipocampo de los ratones mediante tinción de hematoxilina-eosina (HE) y la observación de cambios en el número y daño de las neuronas con tinción de fluorocromo Fluoro-Jade B (FJB). Las lesiones mitocondriales se observaron mediante microscopía electrónica de transmisión, y se observaron cambios en la autofagia relacionada con las proteínas mediante inmunofluorescencia de proteínas como la cadena ligera 3 (LC3) y la proteína de enlace selectiva p62. Se examinaron los niveles de expresión de proteínas PINK1, Parkin, fosforilada (p) -Parkin, LC3, p62 mediante Western blot y los niveles de ARN mensajero de PINK1 y Parkin mediante reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (PCR en tiempo real). En comparación con el grupo en blanco, los resultados indicaron que la tasa de respuesta intermitente de los ratones del grupo modelo disminuyó (P <0.01); el tejido del hipocampo se dispuso de manera desordenada, con grandes espacios entre células y una contracción nuclear severa; el grado de daño neuronal se incrementó y la cantidad de células dañadas aumentó (P <0.01); el grado de inflamación y ruptura mitocondrial fue grave, y los niveles de expresión de proteínas y ARNm de PINK1 y p-Parkin disminuyeron (P <0.01); la intensidad de fluorescencia inmunofluorescente de la proteína p62 aumentó (P <0.01), y la intensidad de señal de fluorescencia de LC3 disminuyó (P <0.01). En comparación con el grupo modelo, la tasa de respuesta intermitente de los ratones en el grupo de clorhidrato de donepecilo, y medio y alto del polvo de Shao Yao San aumentó (P <0.05, P <0.01); la intensidad de las lesiones neuronales en el hipocampo disminuyó y la cantidad de células dañadas disminuyó (P <0.01); el espacio entre células se redujo, y la contracción nuclear mejoró; el grado de inflamación y ruptura mitocondrial se alivió; la intensidad de fluorescencia de p62 disminuyó en el grupo de clorhidrato de donepecilo y en el grupo de dosis alta de polvo de Shao Yao San (P <0.05, P <0.01), y la intensidad de fluorescencia de LC3 aumentó (P <0.05, P <0.01); la expresión de las proteínas PINK1, p-Parkin aumentó en el grupo de clorhidrato de donepecilo y en el grupo de dosis alta de polvo de Shao Yao San (P <0.05, P <0.01), y la expresión de LC3 se incrementó (P <0.05, P <0.01), la expresión de p62 disminuyó (P <0.05, P <0.01); los niveles de ARNm de PINK1 aumentaron en el grupo de clorhidrato de donepecilo y en el grupo de dosis alta de polvo de Shao Yao San (P <0.05, P <0.01), los niveles de ARNm de Parkin aumentaron en el grupo de clorhidrato de donepecilo y en el grupo de dosis alta de polvo de Shao Yao San (P <0.05). La conclusión es que el polvo de Shao Yao San puede mejorar la capacidad de aprendizaje y memoria de los ratones APP / PS1 y su estado patológico, y su mecanismo puede ser a través de la regulación de la vía de señalización PINK1 / Parkin, el aumento de la autofagia mitocondrial, la reparación de neuronas dañadas y la prevención de AD.

Alzheimer; polvo de Shao Yao San; PTEN inducida por PINK1 / Parkin; Autophagy mitocondrial