El propósito de esta investigación fue explorar el método de preparación del modelo de ratón con síndrome de deficiencia de qi-yin de infarto cerebral inducido por estreptozotocina (STZ) combinado con fototerapia, y evaluar la base biológica del modelo establecido. Se dividieron aleatoriamente 40 ratones C57B6/J en un grupo normal y un grupo de modelos, con 20 ratones en cada grupo. El grupo normal no recibió tratamiento, mientras que el grupo del modelo recibió inyecciones intraperitoneales de STZ (55 mg·kg^-1) una vez al día durante 5 días consecutivos. Después de 14 días de inducción con STZ, se seleccionaron aleatoriamente 10 ratones del grupo normal para el grupo de fototerapia, y 10 ratones del grupo modelo para el grupo de STZ+fototerapia. Se empleó la inyección de rosa de bengala combinada con la irradiación láser de 520 nm para inducir trombosis y infarto cerebral en ratones. Se evaluaron los cambios en los indicadores de síndrome de deficiencia de qi-yin en ratones mediante observación del estado general y la masa corporal, la fuerza de agarre, la temperatura rectal, experimentos de comportamiento, metabolismo energético en jaulas metabólicas, valores de color de lengua (R, B, G), contenido de trifosfato de adenosina (ATP), factor liberador de corticotropina (CRF), niveles de triyodotironina (T3), entre otros métodos. Se evaluaron los cambios en los indicadores de síndrome de deficiencia de qi-yin en ratones mediante la observación del estado general y la masa corporal, la fuerza de agarre, la temperatura recta, experimentos de comportamiento, metabolismo energético en jaulas metabólicas, valores de color de lengua (R, B, G), contenido de trifosfato de adenosina (ATP), factor liberador de hormona adrenocorticotrópica (CRF), niveles de triyodotironina (T3), entre otros métodos. Se evaluaron los cambios patológicos del infarto cerebral en ratones mediante la puntuación de Bederson y mediante la medición de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), el factor inflamatorio interleucina-1β (IL-1β), IL-6, el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), así como la evaluación de cambios patológicos del infarto cerebral en ratones mediante la puntuación de Bederson y mediante la medición de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), el factor inflamatorio interleucina-1β (IL-1β), IL-6, el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en suero. Por último, se utilizó cromatografía líquida de alta eficiencia acoplada a espectrometría de masas de cuadrupolo de tiempo de vuelo (UPLC-Q-TOF-MS) para detectar metabolitos endógenos de ratones, y se realizó un análisis estadístico multivariado mediante mínimos cuadrados parciales-discriminante (PLS-DA) y mínimos cuadrados parciales-discriminante ortogonal (OPLS-DA). Se establecieron estándares de selección de datos con un valor de proyección de importancia variable (VIP) >1, un factor de cambio (FC) <0.8 o FC >1.2, P<0.05, para obtener metabolitos diferencialmente expresados. Finalmente, se utilizó el sitio web MetaboAnalyst 3.0 para enriquecer las vías de metabolitos diferenciales y explorar el cambio de perfil metabólico y la base biológica de ratones con síndrome de deficiencia de qi-yin de infarto cerebral. Como resultado, en cuanto a los indicadores de síndrome, en comparación con el grupo normal, los ratones del grupo modelo mostraron una disminución en la masa corporal, un aumento en la temperatura rectal, una disminución en la capacidad motriz y la eficiencia del metabolismo energético de extremidades, un descenso en el contenido de ATP, una disminución en los valores R, G, B de la lengua, y una disminución en la velocidad de ajuste de glucosa en sangre (P<0.01, P<0.05). En cuanto a los indicadores de la enfermedad, en comparación con el grupo normal, los grupos de fototerapia y STZ+fototerapia mostraron un aumento en la puntuación de Bederson, una disminución en la fuerza de agarre, una disminución en el SOD y un aumento en los niveles de citocinas inflamatorias (P<0.05). Los resultados de la detección metabolómica mostraron un buen patrón de separación de componentes entre los diferentes grupos de ratones, con diferencias significativas en los componentes. Después de identificar los datos de espectrometría de masas, se identificaron un total de 44 metabolitos diferenciales en ratones con síndrome de deficiencia de qi-yin de infarto cerebral, de los cuales 32 metabolitos fueron aumentados, principalmente triglicéridos, diglicéridos, fosfolípidos y metabolitos de amida de ácidos grasos; y 12 metabolitos disminuyeron, principalmente aminoácidos y metabolitos de fosfato. Para enriquecer las vías de metabolitos diferencialmente expresados antes mencionados, se encontró que las vías metabólicas estaban principalmente enriquecidas en la biosíntesis de folato, la biosíntesis de esqueletos terpénicos, el metabolismo de fosfolípidos, el metabolismo de vitamina B₆, y las vías del metabolismo de lípidos y esfingolípidos. Estas vías implican procesos como el transporte de lípidos, la resistencia a la insulina y el metabolismo energético, entre otros. En conclusión, el método de inducción combinada de STZ y fototerapia puede establecer con éxito un modelo de ratón con síndrome de deficiencia de qi-yin de infarto cerebral, e intervenir en procesos internos como la biosíntesis de folato, la biosíntesis de esqueletos terpénicos, el metabolismo de fosfolípidos, el metabolismo de vitamina B₆ y el metabolismo de lípidos.

fototerapia; infarto cerebral; síndrome de deficiencia de qi-yin; combinación de síntomas y síndromes; metabolómica; estreptozotocina