El objetivo fue investigar el efecto del brebaje Tianma Gouteng en la vía de señalización del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α)/transductor y activador de la transcripción 3 (STAT3)/fragmento C-terminal del inhibidor de proteasa α1 (α1ACT) y de las células astrocíticas tipo A1 en un modelo de ratas con demencia vascular. Se dividieron aleatoriamente 72 ratas macho SD en grupo de cirugía simulada, grupo modelo, grupos con dosis altas, medias y bajas de Tianma Gouteng (5.13, 10.26, 20.52 g·kg⁻¹) y grupo de medicamento occidental nimodipino (8.1 mg·kg⁻¹), con 12 en cada grupo. Se estableció el modelo mediante oclusión permanente bilateral de las arterias carótidas comunes con intervención de 4 semanas. Se evaluó la capacidad de aprendizaje y memoria mediante la prueba de reconocimiento de objeto nuevo; se observaron síntomas conductuales con la prueba de natación forzada; se midieron los niveles de interleucina-6 (IL-6) y ligando de quimiocina CC2 (CCL2) en tejido hipocampal mediante ELISA; se observó la morfología neuronal hipocampal con tinción de Nissl; se detectó la apoptosis celular con tinción TUNEL in situ; se detectó la expresión positiva de factor neurotrófico cerebral (BDNF), proteína glial ácida fibrilar (GFAP) y proteína básica de mielina (MBP) mediante inmunohistoquímica; se midió la expresión proteica de TNF-α, receptor TNFR1, STAT3 fosforilado (p-STAT3), α1ACT, IL-6, complemento C3, BDNF, proteína vinculante de calcio S100A10, y GFAP por Western blot en tejido hipocampal. En comparación con el grupo de cirugía simulada, el índice relativo de reconocimiento del objeto nuevo disminuyó significativamente en el grupo modelo (P<0.01), el tiempo y número de flotación pasiva aumentaron significativamente (P<0.01); la expresión de IL-6 y CCL2 en el hipocampo aumentó significativamente (P<0.01); la tinción de Nissl mostró reducción en el número de neuronas y pérdida de cuerpos de Nissl (P<0.01); la expresión positiva de MBP disminuyó significativamente (P<0.01); la apoptosis celular aumentó (P<0.01); la expresión positiva de BDNF disminuyó significativamente (P<0.05); la expresión positiva de GFAP aumentó significativamente (P<0.01); la expresión proteica de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 y complemento C3 aumentó significativamente (P<0.01); y la expresión de BDNF y S100A10 disminuyó significativamente (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, los grupos tratados con diferentes dosis de Tianma Gouteng mostraron aumentos significativos en el índice de reconocimiento relativo del objeto nuevo (P<0.05, P<0.01), reducción en tiempo y número de flotaciones pasivas (P<0.01), disminución significativa en expresión de IL-6 y CCL2 (P<0.05, P<0.01), aumento significativo en número de neuronas (P<0.05, P<0.01), aumento significativo en expresión positiva de MBP (P<0.01), disminución significativa en apoptosis celular (P<0.01), aumento significativo en expresión positiva de BDNF (P<0.05), disminución significativa en expresión positiva de GFAP (P<0.01), disminución en expresión proteica de TNF-α, TNFR1, p-STAT3, α1ACT, IL-6 y complemento C3 (P<0.05, P<0.01), y aumentos significativos en expresión proteica de BDNF y S100A10 (P<0.01). Conclusión: El tratamiento con Tianma Gouteng puede inhibir la activación de células astrocíticas tipo A1 en ratas con demencia vascular mediante la vía de señalización TNF-α/STAT3/α1ACT, reducir la apoptosis neuronal y mejorar la capacidad de aprendizaje y memoria.

brebaje Tianma Gouteng; demencia vascular; células astrocíticas; factor de necrosis tumoral-α (TNF-α)/transductor y activador de la transcripción 3 (STAT3)/fragmento C-terminal inhibidor de proteasa α1 (α1ACT) vía de señalización