El objetivo es investigar el efecto inhibidor del curcumol (Cur) sobre la proliferación y metástasis de células del carcinoma pulmonar de células no pequeñas (NSCLC) y su mecanismo. Métodos: en modelos animales, se evaluó el efecto antiproliferativo de Cur in vivo mediante experimentos de formación de tumores subcutáneos; en experimentos in vitro, la proliferación celular y actividad se midieron mediante el ensayo CCK-8 para concentraciones de Cur de 0, 60, 120, 240, 360, 480, 600, 720, 840, 960 μmol·L^-1 en células NCI-A549 y NCI-H23, y se evaluó la inhibición de la proliferación en células epiteliales bronquiales humanas (BEAS-2B); se realizaron ensayos de cicatrización de heridas y migración Transwell para evaluar los cambios en la capacidad migratoria celular tras el tratamiento con Cur; se utilizó inmunohistoquímica (IHC-P) para detectar el mecanismo de regulación de Cur sobre la vía de señalización de Janus quinasa 2 / factor de transducción y activación de la transcripción 3 (JAK2/STAT3) en tumores, y Western blot se usó para determinar los niveles de expresión de las proteínas fosforiladas (p) JAK2, p-STAT3, antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), metaloproteinasas de matriz (MMP)-2, MMP-9, y factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGFA) en tumores y células. Para confirmar el papel de la vía JAK2/STAT3 en el efecto farmacológico, se realizó un experimento de rescate usando el activador de la vía Colivelin. Resultados: los experimentos in vivo mostraron que comparado con el grupo modelo, los volúmenes de tumores subcutáneos en ratones desnudos tratados con Cur en concentraciones bajas y altas disminuyeron significativamente en los días 12 y 14 (P<0.05, P<0.01), y la tasa de inhibición tumoral aumentó significativamente (P<0.05, P<0.01); el efecto del grupo de alta concentración se acercó al del grupo cisplatino, y el peso corporal de los ratones del grupo Cur se mantuvo estable durante todo el experimento; en los experimentos in vitro, Cur en concentraciones de 120 y 240 μmol·L^-1 mostró una inhibición evidente dependiente de la concentración de la proliferación de células NCI-A549 y NCI-H23 (P<0.05), siendo significativa la inhibición a 360 μmol·L^-1 (P<0.01), sin afectar significativamente la viabilidad de las células BEAS-2B; los experimentos de migración celular indicaron una reducción significativa en las tasas migratorias con el aumento de la concentración de Cur (P<0.01), y el efecto inhibitorio a 360 μmol·L^-1 fue comparable al del cisplatino; los estudios mecanísticos mostraron una reducción significativa en la expresión de p-JAK2 y p-STAT3 en tumores y células del grupo Cur (P<0.01), así como una disminución significativa en las expresiones de PCNA, MMP-2, MMP-9 y VEGFA con el aumento de la concentración de Cur (P<0.05); en el experimento de rescate, el pretratamiento con Colivelin aumentó significativamente las tasas de proliferación y migración celular (P<0.05), así como la expresión de proteínas relacionadas (P<0.05, P<0.01); comparado con el grupo Cur, el grupo Colivelin+Cur mostró tasas significativamente mayores de proliferación y migración celular (P<0.01) y una expresión proteica significativamente aumentada (P<0.01). Conclusión: Cur inhibitió significativamente la proliferación y metástasis de NSCLC tanto in vivo como in vitro y su mecanismo está estrechamente relacionado con la inhibición de la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3.

curcumol; cáncer de pulmón no microcítico; vía de señalización Janus quinasa 2 / factor de transducción y activación de la transcripción 3 (JAK2/STAT3); migración; proliferación