El objetivo es estudiar el efecto inhibidor de la curcumina (Cur) sobre la proliferación y metástasis de células de carcinoma de pulmón no microcítico (NSCLC) y su mecanismo. En un modelo animal, se evaluó la acción antiproliferativa de Cur in vivo mediante un experimento de formación de tumores subcutáneos; in vitro, se evaluó la viabilidad celular de NCI-A549 y NCI-H23 utilizando el método CCK-8 con concentraciones de Cur de 0, 60, 120, 240, 360, 480, 600, 720, 840 y 960 μmol/L, y se evaluó su efecto inhibidor sobre la proliferación de células epiteliales bronquiales humanas (BEAS-2B); la capacidad migratoria celular tras el tratamiento con Cur se evaluó mediante experimentos de curación de heridas y migración Transwell; se empleó inmunohistoquímica (IHC-P) para detectar la regulación de Cur sobre la vía de señalización Janus Quinasa 2 / factor activador de transcripción 3 (JAK2/STAT3) en los tumores, y el nivel de expresión de proteínas fosforiladas (p)-JAK2, p-STAT3, antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), metaloproteinasas (MMP-2, MMP-9) y factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGFA) se determinó por Western blot. Para validar el papel de la vía JAK2/STAT3 en el efecto del fármaco, se realizó un experimento de rescate con el activador de la vía Colivelin. Los resultados in vivo mostraron que, en comparación con el grupo modelo, el volumen de tumores subcutáneos en ratones desnudos tratados con bajas y altas concentraciones de Cur disminuyó significativamente en los días 12 y 14 (P<0.05, P<0.01), con una mejora significativa en la tasa de inhibición tumoral (P<0.05, P<0.01); el efecto de alta concentración fue similar al del grupo cisplatino, y el peso corporal de los ratones en el grupo Cur se mantuvo estable durante todo el experimento; in vitro, Cur a 120 y 240 μmol/L inhibió la proliferación de células NCI-A549 y NCI-H23 de manera dependiente de la concentración (P<0.05), con una inhibición significativa a 360 μmol/L (P<0.01), sin efecto significativo en la viabilidad de las células BEAS-2B; los experimentos de migración celular mostraron una reducción significativa en la tasa de migración de ambas líneas celulares con el aumento de la concentración de Cur (P<0.01), el efecto a 360 μmol/L fue comparable al del cisplatino; la validación del mecanismo mostró que la expresión de p-JAK2 y p-STAT3 en tumores y células se redujo significativamente en comparación con el grupo control (P<0.01), y las expresiones a valle de PCNA, MMP-2, MMP-9 y VEGFA disminuyeron significativamente con el aumento de la concentración de Cur (P<0.05); en el experimento de rescate, el pretratamiento con Colivelin aumentó significativamente la proliferación y migración celular (P<0.05), así como la expresión de proteínas relacionadas (P<0.05, P<0.01); en comparación con el grupo Cur, el grupo Colivelin+Cur mostró un aumento significativo en la proliferación y migración celular (P<0.01) y en la expresión de proteínas relacionadas (P<0.01). Conclusión: Cur inhibe significativamente la proliferación y metástasis de NSCLC in vivo e in vitro, y su mecanismo está estrechamente asociado con la inhibición de la activación de la vía de señalización JAK2/STAT3.

curcumina;carcinoma de pulmón no microcítico;vía de señalización Janus Quinasa 2 / factor activador de transcripción 3 (JAK2/STAT3);migración;proliferación