El objetivo es investigar el mecanismo por el cual el resveratrol oxidado (OXY) inhibe la transición epitelial-mesenquimal (EMT) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) a través de la vía de señalización PI3K/Akt (fosfatidilinositol 3-quinasa/proteína quinasa B). Se utilizó el método CCK-8 para detectar la viabilidad de las células A549 y H1299 con diferentes concentraciones de OXY (0, 30, 60, 90 μmol/L). El efecto de OXY en la proliferación celular se evaluó mediante ensayos de EdU y clonación; la migración y la invasión se midieron mediante pruebas de cierre de herida y Transwell. Los niveles de expresión de proteína Snail, E-cadherina, N-cadherina y vimentina se midieron por Western blot. Se emplearon redes farmacológicas y acoplamiento molecular para predecir el mecanismo de acción de OXY, y Western blot para evaluar su efecto en la expresión de proteínas de la vía PI3K/Akt. Se realizó un experimento de rescate con el activador de la vía 740Y-P para analizar el efecto de OXY bajo activación de PI3K/Akt. Los resultados mostraron que el tratamiento con OXY disminuyó significativamente la viabilidad, proliferación, migración e invasión de las células NSCLC (P<0.05, P<0.01). Los niveles de Snail, N-cadherina y vimentina disminuyeron, mientras que E-cadherina aumentó significativamente. OXY inhibe la fosforilación de PI3K y Akt. En conclusión, OXY ejerce un efecto antimetastásico en NSCLC mediante la inhibición de la vía PI3K/Akt y el proceso EMT.

cáncer de pulmón de células no pequeñas;resveratrol oxidado;fosfatidilinositol 3-quinasa/proteína quinasa B (PI3K/Akt);transición epitelial-mesenquimal (EMT);proliferación e invasión