El objetivo es investigar el efecto protector de las tabletas completas de Sanqi (PSQ) en la isquemia aguda del miocardio, y explorar el mecanismo de acción de PSQ en la mejora del daño miocárdico combinando las células efectoras principales. En el experimento in vivo, los ratones Kunming se dividieron aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupo propranolol, y grupos PSQ con dosis de 0.3, 0.6, 1.2 g·kg^-1. Se estableció un modelo de isquemia aguda del miocardio (MI) mediante inyección intraperitoneal de isoproterenol (ISO). Se monitoreó el electrocardiograma, se midieron los niveles séricos de lactato deshidrogenasa (LDH), malondialdehído (MDA) mediante método colorimétrico, actividad de superóxido dismutasa (SOD) en tejido miocárdico, nivel sérico de creatina quinasa isoenzima MB (CK-MB) mediante ELISA, y se observaron cambios patológicos en tejido miocárdico con la tinción hematoxilina-eosina (HE). El experimento in vitro usó lipopolisacárido (LPS) para inducir modelos de daño en células miocárdicas de rata (H9C2) y macrófagos de ratón (RAW264.7). Las células H9C2 se dividieron en grupo normal, grupo modelo, y grupos PSQ con concentraciones de 12.5, 25, 50 mg·L^-1; las células RAW264.7 en grupo normal, grupo modelo, y grupos PSQ con concentraciones de 25, 50, 100 mg·L^-1. Se evaluó la viabilidad celular mediante CCK-8, los niveles de MDA y LDH en las células se midieron por método colorimétrico, los niveles de interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) mediante ELISA, se detectaron apoptosis celular, ciclo celular, niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) y óxido nítrico (NO) por citometría de flujo, y la expresión y fosforilación de proteínas JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 fueron determinadas por Western blot. Los resultados in vivo mostraron que, comparado con el grupo normal, el grupo modelo mostró elevación del segmento ST e inversión de la onda T en el ECG, incremento significativo de LDH, CK-MB y MDA en suero (P<0.01), hemorragia, infiltración inflamatoria, edema y morfología alterada en células miocárdicas; comparado con grupo modelo, las dosis de PSQ mejoraron las alteraciones de ECG, redujeron significativamente niveles séricos de LDH y CK-MB (P<0.05, P<0.01), incrementaron actividad SOD en tejido miocárdico (P<0.05) y mejoraron la histopatología del miocardio. In vitro, comparado con normal, la viabilidad de células H9C2 en modelo disminuyó significativamente (P<0.01), aumentó la proporción de células en fase G1, y disminuyó en fase S (P<0.05), niveles de MDA, ROS, NO, LDH aumentaron significativamente (P<0.01), apoptosis de RAW264.7 aumentó (P<0.01), niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α aumentaron significativamente (P<0.01), fosforilación de JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 significativamente aumentó en ambos tipos celulares (P<0.01); comparado con modelo, las concentraciones de PSQ aumentaron significativamente viabilidad celular de H9C2 (P<0.01), mejoraron el ciclo celular (P<0.05, P<0.01), redujeron niveles de MDA, ROS, NO, LDH (P<0.05, P<0.01), disminuyeron apoptosis en RAW264.7 (P<0.05, P<0.01), redujeron niveles de factores inflamatorios (P<0.01) y disminuyeron fosforilación de proteínas JNK, p38 MAPK, ERK, NF-κB p65 (P<0.05, P<0.01). Conclusión PSQ puede mejorar el daño MI inducido por ISO en ratones, aumentar significativamente la viabilidad, propiedades antiinflamatorias y antioxidantes de cardiomiocitos y macrófagos, posiblemente mediante regulación de vías de señalización MAPK y NF-κB.

Tabletas completas de Sanqi; macrófagos; cardiomiocitos; daño miocárdico; quinasa activada por mitógeno (MAPK); factor nuclear de transcripción κB (NF-κB)