El objetivo es investigar el efecto de la decocción Xinxin sobre la distribución polarizada de la proteína del canal de agua 4 (AQP4), la función de la barrera hematoencefálica (BBB) y la neuroinflamación, para revelar el mecanismo potencial por el cual esta fórmula protege la BBB mediante la regulación de la polarización de AQP4, proporcionando una base científica para el tratamiento clínico. Se dividieron aleatoriamente 60 ratas SD en grupo normal, grupo modelo, grupo de probióticos, grupo de donepezilo y grupo de decocción Xinxin. Se indujo el modelo mediante inyección intraperitoneal de D-galactosa (D-Gal) combinada con inyección bilateral en ventrículos cerebrales de β-amiloide 25-35 (Aβ25-35). Los grupos de probióticos (30.85 mg·kg⁻¹), donepezilo (0.88 mg·kg⁻¹) y decocción Xinxin (1.174 g·kg⁻¹) recibieron lavado gástrico diario; los grupos normal y modelo recibieron volumen equivalente de solución salina fisiológica durante un mes. La capacidad cognitiva de las ratas se evaluó mediante el laberinto acuático de Morris; la permeabilidad de la BBB se evaluó con el método de extravasación de azul de Evans; los niveles de interleucina-6 (IL-6), β-amiloide 1-42 (Aβ1-42) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) en el hipocampo se midieron mediante ELISA; la expresión de las proteínas ZO-1, Occludin, TIMP-1, MMP-9 y AQP4 se detectó mediante Western blot; la expresión y colocalización de Aβ1-42, IBA1 y AQP4/CD31 en la región hipocampal se analizaron mediante inmunofluorescencia. Comparado con el grupo normal, el grupo modelo mostró una capacidad cognitiva significativamente reducida (P<0.01), un aumento significativo en la extravasación cerebral de azul de Evans (P<0.01); la expresión de ZO-1, Occludin y TIMP-1 se redujo significativamente (P<0.01), mientras que la expresión de AQP4 y MMP-9 aumentó significativamente (P<0.01), el nivel de colocalización AQP4/CD31 disminuyó notablemente (P<0.01), y la expresión de Aβ1-42, IL-6, TNF-α e IBA1 aumentó significativamente (P<0.01). Comparado con el grupo modelo, el grupo de decocción Xinxin presentó una mejora significativa en la capacidad cognitiva (P<0.01), una reducción significativa en la extravasación cerebral de azul de Evans (P<0.01); la expresión de Occludin, TIMP-1 y ZO-1 aumentó significativamente (P<0.05, P<0.01), la expresión de AQP4 y MMP-9 disminuyó notablemente (P<0.05), la colocalización AQP4/CD31 aumentó significativamente (P<0.01), y la expresión de Aβ1-42, IL-6, TNF-α e IBA1 disminuyó notablemente (P<0.05, P<0.01). Conclusión: La decocción Xinxin puede mejorar la función cognitiva y aliviar la patología AD en ratas AD regulando la distribución polar de AQP4, rompiendo el círculo vicioso "acumulación de Aβ - neuroinflamación - daño BBB" y restaurando la homeostasis del microambiente cerebral.

enfermedad de Alzheimer; barrera hematoencefálica; β-amiloide 1-42 (Aβ1-42); proteína del canal de agua 4 (AQP4); decocción Xinxin