El objetivo es explorar el posible mecanismo por el cual la ligustilida (LIG) ejerce un efecto neuroprotector en el accidente cerebrovascular isquémico (IS) mediante la inhibición de la liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), la promoción de la reparación de la barrera hematoencefálica y la reducción de la neuroinflamación post-isquémica. El método utiliza un modelo de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) en ratas, con grupos sham, modelo, dosis baja y alta de LIG (20, 40 mg·kg^-1), grupo inhibidor de NETs CI-amidine (10 mg·kg^-1), con tratamiento de 3 días. Se evaluó el daño neurológico tras la isquemia mediante tinción TTC, puntuación funcional neurológica e índice cerebral; cambios en la expresión de neutrófilos mediante citometría de flujo y western blot; observación de la intensidad fluorescente del marcador NETs H3Cit mediante inmunofluorescencia; western blot para proteínas de uniones estrechas de la barrera hematoencefálica y factores inflamatorios interleucina-18 (IL-18) e interleucina-1β (IL-1β). Los resultados mostraron daño cerebral significativo en el grupo modelo comparado con sham (P<0.05), aumento significativo en el número de neutrófilos y expresión de NETs (P<0.05), permeabilidad alterada de la barrera hematoencefálica (P<0.05) y elevación de factores inflamatorios (P<0.05). Comparado con el grupo modelo, los grupos con dosis baja y alta de LIG redujeron significativamente el daño cerebral (P<0.01); inhibieron el número de neutrófilos y la expresión de NETs (P<0.01); aliviaron el daño de la barrera hematoencefálica (P<0.01); e inhibieron la expresión de IL-18 e IL-1β (P<0.01), ejerciendo finalmente un efecto neuroprotector. Conclusión: La neuroprotección de LIG en ratas con isquemia y reperfusión cerebral puede estar relacionada con la inhibición de neutrófilos y la formación inducida de NETs.

accidente cerebrovascular isquémico; ligustilida; neutrófilos; trampas extracelulares (NETs); inflamación