Objetivo: Explorar el mecanismo neuroprotector de la baicalina (BAI) a través de la regulación de la vía de estrés del retículo endoplásmico en ratas modelo de enfermedad de Parkinson (PD). Métodos: 72 ratas SD distribuidas aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupos BAI en dosis baja, media y alta (80, 120, 160 mg·kg^-1) y grupo de levodopa-carbidopa (51 mg·kg^-1), con 12 ratas por grupo. Excepto el grupo normal, las demás ratas recibieron inyecciones subcutáneas en cuello y espalda con solución de rotenona 2 mg·kg^-1 durante 28 días para establecer el modelo PD. Durante la modelación, cada grupo recibió el medicamento correspondiente por gavage durante 28 días. Después del tratamiento, se evaluaron los cambios conductuales mediante pruebas de campo abierto y escalada; la tinción con hematoxilina-eosina (HE) y el método TUNEL in situ observaron la patología y apoptosis de las neuronas en la sustancia negra; la inmunohistoquímica (IHC) detectó la expresión de α-sinucleína (α-syn) y tirosina hidroxilasa (TH); ELISA midió los factores inflamatorios [interleucinas (IL)-6, IL-1β, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α)]; Western blot analizó la expresión de proteínas PERK, ATF4, CHOP y Bax. Resultados: En comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró una disminución significativa en la distancia recorrida, aumento significativo en la puntuación de escalada (P <0.01), aumento significativo en la apoptosis neuronal (P <0.01), aumento en la expresión de α-syn (P <0.01), disminución significativa en la expresión de TH (P <0.01), aumento notable en la liberación de factores inflamatorios (P <0.05, P <0.01), además de una expresión aumentada de proteínas en la vía PERK/ATF4 y el factor proapoptótico Bax (P <0.05, P <0.01). Comparado con el grupo modelo, los grupos de dosis media y alta de BAI y el grupo de levodopa-carbidopa mejoraron significativamente la función motora (P <0.05, P <0.01), redujeron la puntuación de escalada (P <0.05), disminuyeron significativamente la apoptosis neuronal (P <0.01), redujeron significativamente la expresión de α-syn (P <0.01), aumentaron significativamente la expresión de TH (P <0.05, P <0.01), inhibieron la liberación de factores inflamatorios (P <0.05, P <0.01), y redujeron la expresión de proteínas en la vía PERK/ATF4 y Bax (P <0.05, P <0.01). Conclusión: BAI puede reducir la liberación de factores inflamatorios neurogénicos y la apoptosis neuronal en modelos de PD, mejorando la función neuronal, posiblemente mediante la regulación de la vía PERK/ATF4 para atenuar el estrés del retículo endoplásmico y la apoptosis.

Baicalina;Enfermedad de Parkinson;Estrés del retículo endoplásmico;Apoptosis;Neuroprotección