El objetivo es identificar los componentes activos potenciales, los objetivos clave y las vías de señalización por las cuales la dedalera mejora la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). A través del acoplamiento molecular, se predijo la capacidad de unión de los componentes centrales a los objetivos, y se verificó la eficacia y el mecanismo mediante experimentos animales, proporcionando una base experimental para la aplicación clínica de la dedalera. Se empleó la farmacología de redes, utilizando la base de datos y plataforma de análisis de la farmacología sistémica de la medicina tradicional china (TCMSP) para seleccionar los componentes activos de la dedalera y los objetivos comunes con la EPOC, realizando anotación funcional de ontología génica (GO) y de la enciclopedia de genes y genomas de Kyoto (KEGG), y llevando a cabo validación por acoplamiento molecular. En los experimentos animales, 48 ratas SD se dividieron aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupo de fármaco positivo y grupos de dosis baja, media y alta de dedalera. El modelo de EPOC se estableció mediante instilación traqueal de lipopolisacárido (LPS) combinada con exposición al humo del cigarrillo. Los grupos con dosis baja, media y alta de dedalera recibieron diariamente suspensión de dedalera a 9, 18 y 36 mg·kg^-1, respectivamente, mientras que el grupo de fármaco positivo recibió 40 mg·kg^-1 de hidrocloruro de ambroxol. Tras 3 semanas de intervención, se observaron cambios patológicos en el tejido pulmonar mediante hematoxilina-eosina (HE), y la expresión de proteínas relacionadas se detectó por Western blot. Se seleccionaron un total de 24 componentes activos de dedalera y 221 objetivos comunes con la EPOC. Los componentes clave como el hidroxi-fenilo y la atropina podrían actuar regulando objetivos como la proteína quinasa B1 (Akt1), el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y vías de señalización como la fosfatidilinositol-3-quinasa/proteína quinasa B (PI3K/Akt). Los experimentos animales mostraron que en comparación con el grupo normal, el grupo modelo tuvo una infiltración inflamatoria significativa y destrucción de la estructura alveolar pulmonar, con un aumento significativo en la intersección lineal media (MLI) (P<0,05) y una disminución significativa en el número medio de alvéolos (MAN) (P<0,05). La expresión de proteínas como caspasa-3 activada (cleaved Caspase-3), EGFR, metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9), α-actina de músculo liso (α-SMA), mucina 5AC (MUC5AC) y tirosina cinasa no receptora (SRC) aumentó significativamente (P<0,01), mientras que la expresión de la proteína quinasa B fosforilada (p-Akt) disminuyó significativamente (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, los grupos tratados mejoraron el daño patológico del tejido pulmonar, con una reducción significativa de MLI (P<0,05) y un aumento significativo de MAN (P<0,05). Los grupos de dosis media y alta de dedalera redujeron significativamente la expresión de cleaved Caspase-3, EGFR, MMP-9, α-SMA, MUC5AC, SRC (P<0,01) y aumentaron la expresión de p-Akt (P<0,01). Conclusión: La dedalera puede regular vías de señalización como PI3K/Akt a través de múltiples componentes y objetivos, aliviando la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo, mejorando así el daño estructural alveolar y la progresión de la enfermedad en el modelo de rata con EPOC.

dedalera;enfermedad pulmonar obstructiva crónica;farmacología de redes;acoplamiento molecular;experimentos animales