El objetivo es verificar el efecto terapéutico de la decocción Yinqi Sanhuang Jiedu (YQSH) en un modelo murino de fibrosis hepática inducida por tetracloruro de carbono (CCl₄) y explorar si su efecto está relacionado con la inhibición de la infiltración de neutrófilos y la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). Métodos: 36 ratones C57BL/6J se dividieron aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupo de fármaco positivo silimarina (SF) (55 mg·kg-1·d-1), grupo dosis baja YQSH (YQSH-L), grupo dosis media (YQSH-M) y grupo dosis alta (YQSH-H) (8.325, 16.65, 33.3 g·kg-1·d-1), con 6 ratones por grupo. Excepto el grupo normal, los demás recibieron inyecciones intraperitoneales de CCl₄ para inducir fibrosis hepática. Tras el éxito del modelo, los grupos de tratamiento recibieron los medicamentos correspondientes por vía oral durante 8 semanas. Se utilizaron tinciones con hematoxilina-eosina (HE), rojo Sirius y Masson para observar los cambios patológicos hepáticos; un sistema de ultrasonido Doppler color para evaluar la elasticidad hepática; inmunohistoquímica y PCR cuantitativa en tiempo real (Real-time PCR) para detectar la expresión y niveles de ARNm de CXCL1, CXCL2 y CXCL5; citometría de flujo para evaluar el nivel de neutrófilos; inmunofluorescencia (IF) para observar la expresión de proteínas positivas de elastasa neutrofílica (NE) y mieloperoxidasa (MPO); y ELISA para medir el contenido de MPO, NE y histona H3 citrulinada (CitH3). Resultados: en comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró una marcada infiltración de células inflamatorias y depósito de colágeno en el hígado, con valores aumentados de elasticidad hepática, expresión de CXCL1, CXCL2, CXCL5, niveles de neutrófilos y niveles de MPO, NE y CitH3 (P<0,05, P<0,01). En comparación con el grupo modelo, el tratamiento con YQSH redujo la infiltración de células inflamatorias y el depósito de colágeno en el tejido hepático; disminuyó la elasticidad hepática (P<0,01); redujo la expresión proteica de CXCL1, CXCL2, CXCL5 (P<0,01) y los niveles de ARNm (P<0,05, P<0,01); disminuyó los niveles de neutrófilos (P<0,01); redujo significativamente la expresión proteica positiva de MPO y NE (P<0,05, P<0,01); y disminuyó los niveles de MPO, NE y CitH3 (P<0,05, P<0,01). Conclusión: el efecto antifibrótico de YQSH puede estar relacionado con la inhibición de los niveles de quimiocinas (CXCL1, CXCL2, CXCL5), la reducción de la infiltración de neutrófilos y la supresión de la formación de NETs.

fibrosis hepática;Yinqi Sanhuang Jiedu;neutrófilos;trampas extracelulares de neutrófilos;quimiocinas