El objetivo es explorar la actividad antipsoriásica in vitro del líquido 康复新液 (KFX) y su posible mecanismo de acción, proporcionando una base experimental para el efecto antipsoriásico. Métodos: las células de queratinocitos inmortalizadas humanas no inducidas (células HaCaT) se dividieron en 7 grupos: Control y grupos KFX con diferentes concentraciones de masa (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1). Después del tratamiento, se evaluó el efecto de KFX sobre la proliferación celular normal mediante el kit de prueba CCK-8. Luego, las células HaCaT no inducidas se dividieron en 6 grupos: Control y grupos rh-IL-17A con diferentes dosis (5, 10, 50, 100, 120 g·L^-1). Tras tratamiento con interleucina-17A humana recombinante (rh IL-17A), se detectó el efecto en la proliferación celular para seleccionar la mejor concentración inductora. Después, las células HaCaT normales se dividieron en grupos Control y KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1); salvo el grupo Control, en los otros se estableció un modelo celular psoriásico con la concentración óptima de rh IL-17A y se evaluó el efecto de KFX sobre la proliferación celular psoriásica. Finalmente, las células HaCaT no inducidas se dividieron en 6 grupos: Control, rh IL-17A, MTX y grupos KFX con diferentes concentraciones (20, 40, 80 g·L^-1); salvo Control, los otros grupos usaron la concentración óptima de rh IL-17A para modelar la psoriasis. Tras los tratamientos, se evaluó la migración celular mediante ensayo de raspado y la expresión relativa de ARNm de Ki-67, S100A7, S100A8 y S100A9 mediante PCR cuantitativa en tiempo real para valorar la actividad antipsoriásica in vitro. También se midió la expresión relativa de factores inflamatorios IL-1β, IL-6, CXCL-20 y los niveles proteicos JAK3, p-JAK3, STAT3 y p-STAT3 para investigar el mecanismo de acción. Resultados: comparado con Control, el tratamiento con 80 g·L^-1 KFX tras 72 h (P<0.05) y 160 g·L^-1 en distintos momentos afectó significativamente la proliferación de células HaCaT (P<0.01). Las otras concentraciones no mostraron cambios evidentes en morfología ni en proliferación, indicando que KFX es seguro. Tras 24 h con rh IL-17A, la proliferación celular aumentó, siendo máxima a 100 μg·L^-1 (P<0.05), con densidad cercano al 100% y morfología intacta, señalando la mejor concentración inductora. KFX inhibió eficazmente la proliferación y migración de células HaCaT psoriásicas inducidas por rh IL-17A (P<0.01), así como la expresión relativa de ARNm Ki67, S100A7, S100A8 y S100A9 (P<0.01). Además, KFX redujo significativamente la expresión relativa de los ARNm inflamatorios IL-1β, IL-6 y CXCL-20 (P<0.01), e inhibió la fosforilación de las proteínas JAK3 y STAT3 (P<0.05, P<0.01). Conclusión: KFX no mostró toxicidad en células HaCaT no inducidas, inhibe la proliferación y migración de células HaCaT psoriásicas inducidas por rh IL-17A, presentando buena actividad antipsoriásica in vitro, probablemente relacionada con la regulación a la baja de la vía de señalización JAK3/STAT3 y la fosforilación de sus proteínas.

psoriasis;康复新液;proliferación celular;capacidad de migración;factores inflamatorios;tirosina quinasa 3 (JAK3)/vía de señalización del activador de la transcripción 3 (STAT3)