Objetivo: Basado en un algoritmo de robustez de red, explorar el efecto de las cápsulas Dengzhan Shengmai en la mejora de la fibrosis miocárdica después del infarto de miocardio en ratas y los posibles mecanismos moleculares. Métodos: Se estableció un modelo de infarto de miocardio en ratas mediante la ligadura de la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda. Las ratas SD modeladas con éxito se dividieron aleatoriamente en grupo modelo, grupo enalapril (3.15 mg·kg^-1), grupos de dosis alta y baja de cápsulas Dengzhan Shengmai (226.8, 113.4 mg·kg^-1) y grupo sham. Después de 4 semanas de intervención continua en los grupos de tratamiento, se evaluó la función cardíaca mediante ecocardiografía y la deposición de colágeno en el miocardio mediante tinción con rojo Sirius. Se utilizó un algoritmo de robustez de red para analizar los puntos clave de regulación de las cápsulas Dengzhan Shengmai. Los mecanismos se verificaron mediante ELISA e inmunofluorescencia (IF). Resultados: En comparación con el grupo sham, el grupo modelo mostró una disminución significativa en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la tasa de acortamiento del eje corto (P<0.01), y un aumento significativo en la fracción volumétrica de colágeno miocárdico (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, el grupo de dosis alta de cápsulas Dengzhan Shengmai y el grupo enalapril mostraron mejoras significativas en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la tasa de acortamiento del eje corto (P<0.01); tanto los grupos de dosis alta como baja de cápsulas Dengzhan Shengmai redujeron significativamente la fracción volumétrica de colágeno miocárdico (P<0.05, P<0.01). El análisis de red indicó que las cápsulas Dengzhan Shengmai regulan la infiltración de neutrófilos y las vías inflamatorias relacionadas. La verificación experimental mostró que las cápsulas reducen significativamente la expresión proteica del factor nuclear de transcripción-κB (NF-κB), quinasa Janus 2 (JAK2) y transductor y activador de la transcripción 3 (STAT3) (P<0.01), así como los niveles plasmáticos del ligando quimioatrayente (C-X-C motivo) 1 (CXCL1), interleucina-1β (IL-1β), complejos elastasa-DNA de neutrófilos (NE-DNA) y complejos mieloperoxidasa-DNA (MPO-DNA) (P<0.05, P<0.01). Conclusión: Las cápsulas Dengzhan Shengmai pueden mejorar la fibrosis miocárdica al inhibir la infiltración de neutrófilos y la formación de trampas extracelulares, y al regular la vía de señalización NF-κB/JAK2/STAT3.

infarto de miocardio; cápsulas Dengzhan Shengmai; fibrosis miocárdica; robustez de la red; neutrófilos