El objetivo es explorar el efecto y mecanismo de la fórmula Danlianxin (DLXF) en la mejora de la función cardíaca de ratas con infarto de miocardio e hiperlipidemia. Método: se estableció un modelo de hiperlipidemia alimentando con dieta alta en grasas durante 8 semanas, seguido de ligadura de la arteria descendente anterior izquierda para crear un modelo de infarto de miocardio en ratas. Después de la administración oral de DLXF en dosis baja (1.108 g·kg^-1·d^-1) y dosis alta (2.217 g·kg^-1·d^-1) durante 4 semanas, se observaron los efectos en los signos vitales de las ratas, cambios en la función cardíaca mediante ecocardiografía, cambios morfológicos cardíacos por examen patológico, estado de los microvasos mesentéricos con sistema dinámico de imagen por flujo sanguíneo láser de dispersión, detección bioquímica en suero de colesterol total (TC), triglicéridos (TG) y otros indicadores lipídicos clave, así como cambios en factores inflamatorios celulares como interleucina (IL)-1β, IL-6, precursor amino-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α). Se utilizaron PCR en tiempo real y Western blot para detectar la expresión de Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspasa-9 y Caspasa-3. Resultados: el estado de supervivencia de las ratas del grupo DLXF mejoró claramente. La ecocardiografía mostró que, comparado con el grupo modelo, en el grupo de dosis alta aumentaron significativamente la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) y la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo (LVFS) (P<0.01), y en todos los grupos las dimensiones diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (LVIDd, LVIDs) disminuyeron significativamente (P<0.01). La imagen dinámica del flujo sanguíneo láser mostró que, comparado con el grupo normal, el flujo sanguíneo del grupo modelo de hiperlipidemia disminuyó significativamente (P<0.05); y en comparación con el grupo modelo, el flujo sanguíneo mesentérico aumentó significativamente con la administración (P<0.01). Los resultados bioquímicos mostraron que en el grupo de baja dosis de DLXF el TC y TG disminuyeron significativamente (P<0.05), y en el de alta dosis el TG disminuyó significativamente (P<0.05). Los niveles de HDL-C aumentaron significativamente en todos los grupos (P<0.05, P<0.01). Los niveles de VLDL disminuyeron significativamente en todos los grupos (P<0.01), y en el grupo de alta dosis de DLXF el colesterol LDL-C disminuyó significativamente (P<0.01). Los resultados de ELISA mostraron que, comparado con el grupo normal, los niveles de IL-1β, IL-6, TNF-α y NT-proBNP en el modelo de hiperlipidemia aumentaron significativamente (P<0.01); comparado con el grupo modelo, los niveles de IL-1β, IL-6 y TNF-α disminuyeron significativamente en los grupos tratados con DLXF (P<0.05, P<0.01), y los niveles de NT-proBNP disminuyeron significativamente en todos los grupos (P<0.01). Los resultados histopatológicos mostraron que, comparado con el grupo modelo, la estructura del miocardio mejoró, las fibras estaban ordenadas, la infiltración inflamatoria disminuyó y la proliferación de colágeno se redujo en el grupo DLXF. La ultraestructura mitocondrial mostró que, comparado con el grupo modelo, la estructura de las células miocárdicas estaba ordenada, los miofibrilares estaban alineados y la disposición y estructura de las mitocondrias mejoraron. Los resultados del estudio de apoptosis celular mostraron que, comparado con el grupo sham, el grupo modelo de hiperlipidemia presentaba células miocárdicas desordenadas y dispersas con apoptosis observable, que se redujo en los grupos tratados. Los resultados de PCR en tiempo real y Western blot mostraron que, comparado con el grupo modelo, la expresión de proteínas y ARNm relacionados con Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspasa-9 y Caspasa-3 disminuyó significativamente (P<0.05, P<0.01). Conclusión: DLXF puede mejorar significativamente la condición cardíaca posterior al infarto en ratas con hiperlipidemia, posiblemente a través de la ruta de señalización Epac1/VDAC1/NLRP3/Caspasa mejorando la estructura y función mitocondrial e inhibiendo la respuesta inflamatoria, mejorando así la función cardíaca.

Danlianxin; infarto de miocardio; hiperlipidemia; mitocondrias; metabolismo energético