El objetivo es estudiar el mecanismo por el cual Shangxia Liangjidan mejora la función cognitiva en ratones con enfermedad de Alzheimer (EA) basado en la vía de señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/proteína quinasa B (Akt), con el fin de proporcionar una base experimental para el uso clínico de Shangxia Liangjidan en el tratamiento de la EA. Métodos: Se dividieron al azar 50 ratones transgénicos dobles APP/PS1 en grupo modelo, grupos de dosis baja, media y alta de Shangxia Liangjidan, grupo de clorhidrato de donepezilo, con 10 ratones en cada grupo; 10 ratones C57BL/6 sirvieron como grupo normal. Se evaluó la capacidad cognitiva mediante el laberinto acuático de Morris y la prueba de reconocimiento de un nuevo objeto; los cambios patológicos en el hipocampo fueron observados con microscopía electrónica de transmisión y tinción de Nissl; la inflamación neuronal en el tejido del hipocampo se midió por ELISA; la expresión de proteínas de la vía PI3K/Akt, la proteína 95 de la zona postsináptica (PSD95) y la proteína precursora amiloide (APP) se detectó por Western blot. Resultados: en comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró un aumento significativo en la distancia total de natación y la latencia para alcanzar la plataforma (P0,01), una disminución significativa en el número de cruces de plataforma (P0,01) y el índice de reconocimiento (P0,01); apoptosis neuronal evidente en el hipocampo; reducción significativa en el número de neuronas en la región CA3 (P0,01); aumento significativo en los niveles de IL-6, IL-1β y TNF-α en el tejido hipocámpico (P0,01); expresión significativamente elevada de proteína APP (P0,01); expresión significativamente reducida de PSD95, p-PI3K/PI3K y p-Akt/Akt (P0,01). En comparación con el grupo modelo, el grupo de dosis alta de Shangxia Liangjidan mostró una disminución significativa en la distancia total de natación y la latencia para alcanzar la plataforma, un aumento significativo en el número de cruces (P0,01); aumento significativo en el índice de reconocimiento (P0,01); reducción de la apoptosis neuronal en el hipocampo; aumento significativo en el número de neuronas en la región CA3 (P0,01); disminución significativa en los niveles de IL-6, IL-1β y TNF-α (P0,01); expresión notablemente reducida de proteína APP (P0,05); expresión significativamente aumentada de PSD95, p-PI3K/PI3K y p-Akt/Akt (P0,01). Conclusión: Shangxia Liangjidan puede mejorar la función cognitiva en ratones con EA regulando la vía de señalización PI3K/Akt, aliviando la neuroinflamación y mitigando el daño neuronal y sináptico.

Shangxia Liangjidan; enfermedad de Alzheimer; vía de señalización fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/proteína quinasa B (Akt)