El objetivo es explorar el efecto protector pulmonar de la decocción Da Bu Pi (DBPT) sobre la lesión pulmonar por radiación (RILI) y aclarar si actúa regulando la respuesta inflamatoria mediada por la vía de señalización de la tirosina quinasa 1 / transductor de señal y activador de la transcripción 6 (JAK1/STAT6). Métodos: 48 ratas macho SD SPF se dividieron aleatoriamente en 6 grupos (n=8): grupo control, grupo modelo, grupos de dosis alta, media y baja de DBPT (24,28, 12,14, 6,07 g/kg) y grupo de dosis alta + AG490 (inhibidor JAK1/STAT6, 5 mg/kg). Tras administración oral continua durante 2 semanas, todos los grupos excepto el control recibieron una irradiación única de 8 Gy en el pulmón derecho con rayos X. A las 24 horas postirradiación se tomaron muestras; se observó la histopatología pulmonar con tinción de hematoxilina y eosina (HE), se midieron los niveles séricos de factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina-8 (IL-8), interleucina-6 (IL-6), factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) mediante ELISA, se detectó la expresión de JAK1, STAT6, p-JAK1 y p-STAT6 mediante inmunohistoquímica (IHC) y western blot, y se analizó la transcripción génica relacionada mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Resultados: en comparación con el control, el grupo modelo mostró características patológicas típicas de RILI (daño estructural alveolar, congestión intersticial, infiltración linfocítica). Comparado con el modelo, los grupos DBPT, especialmente las dosis alta y media, mostraron una reducción significativa del daño pulmonar. En comparación con el control, los niveles séricos de TNF-α, IL-8, IL-6 y TGF-β aumentaron significativamente en el modelo (P<0.01); en comparación con el modelo, los grupos DBPT disminuyeron dosis-dependientemente estos factores proinflamatorios (P<0.05, P<0.01). En comparación con el control, las proporciones de p-JAK1/JAK1 y p-STAT6/STAT6 en tejido pulmonar disminuyeron significativamente en el modelo (P<0.01); en comparación con el modelo, la intervención DBPT, especialmente la dosis alta, aumentó significativamente estas proporciones (P<0.05, P<0.01). Comparado con la dosis alta de DBPT, la combinación con AG490 (inhibidor JAK1/STAT6) revirtió notablemente el efecto protector de DBPT, causando un empeoramiento del daño pulmonar y aumento de los niveles de factores inflamatorios (P<0.05), confirmando el papel clave de esta vía de señalización. Conclusión: DBPT tiene un efecto protector pulmonar significativo contra RILI, probablemente relacionado con la activación de la vía de señalización JAK1/STAT6, reduciendo la liberación de factores proinflamatorios y atenuando el daño inflamatorio inducido por radiación en el tejido pulmonar. Este estudio sugiere que la vía de señalización JAK1/STAT6 es un objetivo potencial para la acción de DBPT en la prevención y tratamiento de RILI.

Decocción Da Bu Pi; lesión pulmonar por radiación; tirosina quinasa 1 / transductor de señal y activador de la transcripción 6 (JAK1/STAT6); respuesta inflamatoria