El objetivo es investigar el efecto de reducción del ácido úrico de la fórmula Chanling Qushi en ratones con hiperuricemia. Método: 63 ratones C57BL/6N se dividieron aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupos de dosis baja, media y alta de la fórmula Chanling Qushi (6, 12, 24 g·kg^-1), grupo de dosis media combinada con febuxostat (12+0.003 g·kg^-1), grupo de febuxostat (3 mg·kg^-1), 9 ratones por grupo. Se estableció un modelo de hiperuricemia persistente en ratones mediante inyección intraperitoneal de oxonato de potasio (250 mg·kg^-1) junto con administración oral de hipoxantina (300 mg·kg^-1) durante 28 días; la administración por gavage se realizó simultáneamente según la dosis designada, una vez al día durante 21 días consecutivos. Durante el experimento, se midieron y registraron la masa corporal, consumo de alimento, consumo de agua y volumen de orina de los ratones; se calcularon los índices renal y hepático; se observaron cambios patológicos en el tejido renal mediante tinción con hematoxilina y eosina; se detectaron niveles de ácido úrico sérico (SUA) y ácido úrico urinario (UUA), actividad de xantina oxidasa (XOD), adenosina desaminasa (ADA), alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST); la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (Real-time PCR) se utilizó para detectar la expresión de ARNm de transportador de aniones de urato 1 (URAT1), transportador de fructosa 9 (GLUT9) en tejido renal y XOD, ADA en hígado; el Western blot se empleó para detectar la expresión proteica de URAT1 y GLUT9 en tejido renal. En comparación con el grupo normal, el grupo modelo presentó una disminución significativa en el consumo de alimento y la masa corporal (P<0.01), reducción del consumo de agua e incremento del volumen urinario; el índice hepático no cambió significativamente, pero el índice renal aumentó significativamente (P<0.01); los resultados patológicos mostraron atrofia glomerular, desprendimiento de células epiteliales, infiltración de células inflamatorias y daños en el tejido renal; además, los niveles de UUA y SUA aumentaron significativamente (P<0.01), y la actividad hepática de ALT, AST, XOD y ADA aumentó notablemente (P<0.05, P<0.01); la expresión de ARNm y proteínas de URAT1 y GLUT9 en tejido renal, así como la expresión de ARNm de XOD y ADA en hígado aumentaron significativamente (P<0.05, P<0.01). En comparación con el grupo modelo, las dosis de fórmula Chanling Qushi no mostraron cambios significativos en masa corporal ni consumo de alimento, pero el consumo de agua y el volumen urinario estuvieron en niveles normales; la atrofia glomerular de los ratones se alivió y las lesiones inflamatorias también mejoraron; los niveles de UUA y SUA disminuyeron significativamente (P<0.01), la actividad sérica de ALT, AST, XOD y ADA bajó significativamente (P<0.01); los resultados de PCR en tiempo real mostraron una reducción significativa en la expresión de ARNm de URAT1, GLUT9 en riñón y XOD, ADA en hígado (P<0.05, P<0.01), y el Western blot mostró una reducción notable en los niveles proteicos de URAT1 y GLUT9 (P<0.05, P<0.01). Conclusión: La fórmula Chanling Qushi puede regular el equilibrio hídrico y electrolítico en ratones con hiperuricemia, reducir el nivel de ácido úrico y aliviar el daño renal, muy probablemente relacionado con la inhibición de la síntesis y reabsorción de ácido úrico.

fórmula Chanling Qushi; hiperuricemia; reducción de ácido úrico; síndrome de bazo deficiente con estasis húmeda; eficacia