El objetivo es observar el efecto protector de la fórmula Erchen Tang sobre el daño pulmonar inducido por dióxido de silicio (SiO₂) en ratas, y explorar su mecanismo de acción. Se estableció un modelo de daño pulmonar en ratas mediante una única instilación traqueal de suspensión de SiO₂ al 50 g·L⁻¹. Treinta ratas SD machos fueron divididas aleatoriamente en grupo normal, grupo modelo, grupos de dosis baja y alta de Erchen Tang (4.5 y 9 g·kg⁻¹·d⁻¹) y grupo Dexametasona (0.2 mg·kg⁻¹·d⁻¹), con intervención continua durante 4 semanas. Las alteraciones patológicas en el tejido pulmonar se observaron mediante la tinción de hematoxilina-eosina (HE); se determinaron los niveles de malondialdehído (MDA), superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPX) por métodos bioquímicos; la expresión de moléculas clave en la vía de señalización Nrf2/HO-1 se detectó mediante PCR cuantitativa en tiempo real, Western blot e inmunofluorescencia. Los principales componentes activos de Erchen Tang se identificaron mediante UPLC-MS/MS, y la afinidad de unión de sus componentes núcleo con Nrf2/HO-1 se evaluó mediante acoplamiento molecular. El perfil metabólico del tejido pulmonar se analizó con metabolómica no dirigida por UPLC-Q-TOF-MS y se realizó análisis de correlación para seleccionar metabolitos y marcadores diferenciales estrechamente relacionados con la vía Nrf2/HO-1. En comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró una reducción significativa en la tasa de aumento de peso corporal, un aumento significativo en el índice pulmonar y contenido de MDA en tejido pulmonar, una disminución notable en la actividad de SOD y GPX, una reducción clara en la expresión de ARNm y proteína de Nrf2, disminución en la expresión proteica de HO-1 y GPX4, y un aumento significativo en proteína Keap1 (P<0.05, P<0.01). En comparación con el grupo modelo, Erchen Tang ralentizó significativamente la tendencia de pérdida de peso inducida por SiO₂ (P<0.05); alivió la infiltración de células inflamatorias alveolares y la formación de nódulos silicóticos; redujo el contenido de MDA en tejido pulmonar y aumentó la actividad de SOD y GPX (P<0.05, P<0.01). Resultados de UPLC-MS/MS y acoplamiento molecular mostraron que los componentes núcleo de Erchen Tang, como hesperidina y ácido glicirrícico, tienen alta afinidad de unión con Nrf2/HO-1; experimentos de biología molecular indicaron que Erchen Tang promueve la translocación nuclear de Nrf2, aumentando la expresión de ARNm y proteína de HO-1 y GPX4, mientras disminuye la expresión de Keap1 (P<0.05, P<0.01). Resultados metabolómicos mostraron que Erchen Tang puede corregir la expresión anormal de metabolitos como ácido linoleico y glutamina inducida por SiO₂ (P<0.05, P<0.01). El análisis de correlación mostró correlación positiva significativa entre Nrf2, HO-1 y SOD, GPX (P<0.05, P<0.01) y correlación negativa significativa con glutamina y serina (P<0.05, P<0.01). Conclusión: Erchen Tang puede activar la vía de señalización Nrf2/HO-1 a través de sus componentes núcleo, regular el estrés oxidativo y el trastorno metabólico, mejorando el daño pulmonar inducido por SiO₂, proporcionando base experimental para la prevención y tratamiento del daño pulmonar ocupacional.

Erchen Tang; dióxido de silicio (SiO₂); daño pulmonar; factor relacionado con el núcleo E2 (Nrf2)/vía de señalización hemo oxigenasa-1 (HO-1); estrés oxidativo; trastorno metabólico